Только нервная клетка не меняется, фермент регулирует рассасывание образовавшихся рубцов на тканях.
ЗАНЯТИЕ ПЯТОЕ.
Защита от выветривания СО2 (продолжение)
5-й барьер. Вследствие пневмосклероза уменьшается проницаемость клеточной мембраны, что затрудняет выветривание CC2.
6-й барьер. Сосуды малого круга при гипервентиляции у больного сужаются. Загрубевают альвеолы и капилляры, которые ранее омывались кровью, теперь кровь идет в малый круг, минуя альвеолы. Развивается поражение легочной ткани, защищенной от гипервентиляции.
7-й барьер. Функциональный, он связан с функцией сосудов малого круга. Развивается легочная гипервентиляция, появляется спазм артерии, повышается А/Д малого круга и еще больше сбрасывается крови в малый круг, в результате появляются функциональные мунты и кровь, протекающая по ним, не вентилируется.
Симптомы посинения астматика объясняются: спазмом бронхиол, спазмом артерии, повышением А/Д в малом круге. Происходит увеличение количества неокисленной крови в большом круге, и человек синеет.
8-й барьер. Генодинамический, связан с реакцией большого круга кровообращения. При глубоком дыхании А/Д у гипертоника в первые 3—5 сек снижается, а потом вновь повышается, а здорового человека глубокое дыхание при ведет к гипотоксии и перейдет в шок. Затем может наступить смерть. Гипотония является первой стадией гипертонии.
Смысл гипертонии сводится к тому, чтобы через сосуды проходило меньше крови, и тогда СО2 будет меньше вымываться и станет задерживаться в тканях.
9-й барьер. Спазмы гладких мышц артериальных сосудов. Спазмирует вся артериальная система, особенно в артериалах, т. к. там меньше стенки и они являются как бы кранами, регулируя поступление крови.
ЗАНЯТИЕ ШЕСТОЕ
СО2 действует на гладкую мускулатуру двояко: а) центральное действие, б) периферийное или местное действие. Эти два действия прямо противоположны. Центральное действие — сужение сосудов, местное — расширение их. Чем дальше от центра, тем меньше влияние центральное и больше периферийное (местное). Местное влияние на сосуды уменьшает их тонус, расслабляет их. Проявляется местное действие длительно и стойко. При гипервентиляции появляется спазм всего тела, а при уменьшении гипервентиляции сосуды расширяются. Глубокое дыхание чистым кислородом хуже, чем воздухом, т. к. быстро наступает гипоксия мозга. Количество О2 в тканях не зависит от О2 в окружающей среде. Количество О2 в тканях прямо пропорционально количеству СО2 в тканях и крови. Чем больше СО9, в тканях и крови, тем больше О2, и наоборот. Определяющим фактором является СО2, но нельзя сказать, чем больше О2, тем больше СО2.
Чем глубже дыхание, тем меньше О2 попадает в организм, и наоборот, чем меньше дыхание, тем больше О2 попадает в организм.
Воздух портится от ядовитых продуктов, выделяемых производством, а не от того, что где-то больше СО2, а где-то меньше. (СО2 в воздухе всего лишь 0,03%, а в организме человека 4,5% и больше). Незначительные колебания атмосферного СО2 никакой роли не играют. Чтобы повысить содержание О2 в тканях, надо повысить СО2 в крови. Только при острой пневмонии необходимо давать О2, т. к. при этом легкие почти полностью не работают и О2 необходим, но давать О2 надо нечасто, т. к. он повреждает ткани.
При спазме сосудов ни в коем случае не давать спазмолитики (дибазол, эуфиллин и др.), т. к. они мгновенно снимают спазмы сосудов и тем самым усиливают выделение СО2, что ведет к инфаркту, инсульту и др. патологии. Чем больше О2 в крови, тем уже сосуды.
Спазмы сосудов вызывают уменьшение СО2 и увеличение О2. СО2 является основным сосудодвигательным фактором. Если в альвеолах в крови О2 меньше нормы, то кислород надо давать, если норма — то не надо, т. к. это увеличивает кислородное голодание.
Сопутствующий фактор вериго-вери.
Если в крови уменьшить СО2, кровь начинает прочно удерживать О2 и не отдает его в ткани. Окисленный гемоглобин является слабой кислотой, а восстановленный — слабой щелочью, когда в кровь добавляют СО2, углекислота расщепляет окисленный гемоглобин и кровь отдает свой кислород в ткани.
Чем глубже дыхание, тем меньше О2 пойдет в ткани — 2-й фактор тканевой гипоксии. 3- й фактор гипоксии — нарушения деятельности дыхательных ферментов. Этот фактор уменьшает СО2 в тканях, вызывает нарушение тканевого обмена, т. к. вызывается тканевая гипоксия, несмотря на спазм сосудов, понижает содержание СО2 в тканях. Тканевая гипоксия опасна, она нарушает обмен в клетках, тем самым повреждая их.Все нижеперечисленные симптомы тканевой гипоксии являются следствием недостатка СО2 в тканях. Сюда относятся: атеросклероз, нефрит, астма, ринит, эндакрит, мигрень, крапивница, отек Квинке, экзема. Эти симптомы исчезают при нормализации СО2.
Аллергическая теория бронхиальной астмы.
Поиск аллергена — неоправданный труд. Сама аллергия является вторичным признаком на гипервентиляцию.
Факторы, связанные с понижением СО2 в крови (гипо-карбия):
1-й фактор — спазм гладкой мускулатуры.
2-й фактор — повреждение сосудистой ткани, увеличение ее проницаемости. Сосудистую стенку повреждает недостаток СО2. При гипервентиляции СО2 попадает как
в артериальную, так и в венозную кровь, отсюда возникает тромбофлебит.
3-й фактор. Повышение холестерина (гиперхолестерина). Синтез холестерина идет только в печени и только 1/5 его попадает из пищи. Холестерин — это биогенный изолятор для обволакивания клеток с целью сохранения в них СО2. При повреждении стенок сосудов в повреждение проникает холестерин и там откладывается.
СО2 регулирует отложение холестерина. Уменьшение СО2 на 1/10 в альвеолах и в крови увеличивает содержание холестерина в крови на 10%.
4-й фактор. Повышение свертываемости крови. Этот фактор является причиной многих
болезней.
Гипертония
Повышение А/Д — компенсационный фактор на тканевую гипоксию. Большинство врачей придерживаются мнения, что А/Д повышается с возрастом, но это неверно.
Гипертония и стенокардия исправляются. Средние цифры А/Д не зависят от возраста и равны 130/80 (жизненная константа).
У женщин они ниже на 5 мм. Хроническая гипервентиляция ведет к снижению СО2, что приводит ко всей последующей патологии.
Этиология
1-й фактор — понятие о пользе глубокого дыхания.
2-й фактор — отрицательные эмоции и нервная система. Особенно вредны неотреагированные отрицательные эмоции, они резко усиливают глубокое дыхание.
3-й фактор — отсутствие средств напряжения — гиподинамическая болезнь. Это болезнь отсутствия постоянного физического труда.
4-й фактор — усиление дыхания в горизонтальном положении. Спать лучше в кресле, больше сидеть, ходить, стоять. Во сне дыхание усиливается.
5-й фактор — наши привычки — кофе, чай, никотин, они усиливают дыхание. Сигареты снижают СО2 за 1—1,5 часа на 0,25%.
6-й фактор — белковые вещества и жиры усиливают дыхание, вегетарианские блюда —
уменьшают.
7-й фактор — голодание уменьшает дыхание.
8-й фактор — интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец).
9-й фактор — хронические инфекции (стрептококк, стафилококк).
10-й фактор — сон на спине увеличивает глубокое дыхание (нормальный сон на животе или на левом боку).
ЗАНЯТИЕ СЕДЬМОЕ.
Уменьшает дыхание — ментол, валидол, мята, бромиды, валериана, препараты раувольфия, снотворное.
Кодеин, диспин, героин повышают тонус гладкой мускулатуры. Отхаркивающее —подорожник.
У здоровых людей дыхание во сне уменьшается. Болезнь гипервентиляции полиэтилогична.
Патогенез гипертонической болезни
При гипервентиляции СО2 в крови понижено, отсюда происходит спазм артериальных сосудов. В капиллярах О2 уходит, и клетка больше забирает О2. Водные процедуры уменьшают дыхание, при этом температура воды должна быть приятная. Физические упражнения необходимы, но без глубокого дыхания. Загорать рекомендуется в марте, апреле, сентябре и октябре, когда солнце ослаблено..
Угнетать дыхательный центр можно силой воли. Гипервентиляция уменьшает СО2 в нервных клетках, что приводит к их возбуждению, к усилению их чувствительности, острее воспринимаются эмоции. Усиление дыхания снижает СО2 - порочный круг.
У астматиков гипервентиляция ведет к поражению легких. В крови уменьшается содержание СО2, а это возбуждает дыхательный центр, он усиливает дыхание и приводит к снижению СО2 в альвеолах, вызывает гипоксию крови. Гипоксия крови, непрерывно возбуждая дыхательный центр, усиливает дыхание и в конечном счете ведет к пневмонии,
пневмосклерозу, их эмфиземе. Нет астмы без эмфиземы. Первый приступ астмы подготавливается годами.
Задержка после выдоха является основным показателем астмы, гипертонии, стенокардии.
Способы удлинения задержки
1.Использование симптома (закатывание глаз вверх).
2.Отвлечение (самомассаж, поглаживание).
3.Лыжные движения.
4.Принятие водных процедур
5.Задержки на свежем воздухе.
6.Полное расслабление мышц перед задержкой и резкое их напряжение к концу задержки.
Парадоксы дыхания
1.Глубокое дыхание, считаемое панацеей от всех болезней, наоборот, является источником этих болезней.
2.Чем глубже дыхание, тем меньше кислорода поступает в клетки организма.
3.Чем больше углекислоты в клетках, тем больше кислорода.
4.Чем глубже дыхание, тем сильнее болен человек.
5.Углубить дыхание легко (замыкается порочный круг или, другими словами, возникает положительная обратная связь), а сделать его поверхностным трудно.
6. Знать норму своего дыхания очень важно, но нигде об этом не написано.
7.У здоровых людей во сне дыхание становится реже, у больного, наоборот, углубляется.
8.При физической нагрузке СО2 у здоровых людей увеличивается, а у больных уменьшается.
Примечание: в настоящем экземпляре возможны описки из-за неточности конспектирования и размножения.