Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д.м.н., -------------------
Доклад
на тему:
«Микоплазменная пневмония»
Выполнила: студентка V курса ----------
----------------
Проверил: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введение
1. Патология и патогенез
2. Клинические проявления
3. Осложнения и внелёгочные проявления
4. Лабораторные данные
5. Серологические исследования
6. Рентгенологические данные
7. Лечение микоплазменной пневмонии
Литература
Введение
Mycoplasmapneumoniae, хорошо известная как причина умеренного инфекционного поражения верхних дыхательных путей, является важным патогенным агентом, способным вызвать пневмонию у практически здоровых лиц. У этого агента отсутствует клеточная оболочка, что делает его резистентным к обычно используемым антибиотикам, которые действуют именно на клеточную оболочку. М.pneumoniae широко распространена в окружающей среде и ответственна почти за 15 % приобретенных пневмоний. При инфицировании возможны и внелегочные проявления, такие как менингит, энцефалит, гемолитическая анемия, перикардит и гепатит.
Чаще встречается в организованных коллективах, так как является весьма контагиозной. После инкубационного периода, продолжающегося от 2 до 3 недель, примерно у 20% инфицированных развивается типичное микоплазменное заболевание с повышением температуры, общим недомоганием, кашлем и головной болью. Микоплазменная пневмония характеризуется постепенным, а не внезапным развитием симптомов.
1. Патология и патогенез
Клеточная структура микоплазмы приспособлена к рецепторному прикреплению к клеточным мембранам хозяина. В ответ в клетках хозяина возникает воспалительная реакция. При этом доминирующими прямыми эффектами являются гиперемия и экссудация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Ответная реакция организма хозяина — образование IgG- и IgM-антител. Предполагается, что основные клинические проявления заболевания обусловлены не столько прямым действием инфекции, сколько агрессивным ответом организма хозяина. Стало быть, пневмония, вызванная данным агентом, является, скорее всего, постинфекционным феноменом гиперсенситивности, опосредованной Т-лимфоцитами. В пользу этой теории свидетельствуют задержка проявлений пневмонии, отсутствие микоплазменного антигена в случаях фульминантного течения заболевания и трудности идентификации патогенного агента во всех жидкостях организма, кроме мокроты. Таким образом, похоже, что микоплазменная инфекция приводит к бронхиту при агрессивной гиперсенситивности пневмонии, опосредованной гуморальными и целлюлярными механизмами.
2. Клинические проявления
Проявления микоплазменной пневмонии включают катаральные явления различной выраженности со стороны верхних и нижних дыхательных путей, что часто сопровождается головной болью, общей слабостью и повышением температуры тела. Спектр проявлений заболевания очень широк — от тривиальной простуды, фарингита и бронхита до острой интерстициальной пневмонии, кульминацией которой является дыхательная недостаточность. У больных с пневмонией (менее 10 % случаев) вначале наблюдается респираторная симптоматика (верхние дыхательные пути), за которой следуют повышение температуры, ознобы, кашель, головная боль и общее недомогание. Непродуктивный, часто изнурительный кашель обусловлен бронхитом, обструкцией дыхательных путей и интерстициальной формой пневмонии. У некоторых больных кашель приобретает хронический характер и может сохраняться в течение 4—6 недель, что представляет феномен постбронхитической гиперреактивности, связанной с существенной обструкцией дыхательных путей. Ушные высыпания помогают в диагностике микоплазменной пневмонии, особенно если они носят характер буллезного мирингита. У больных с хроническим обструктивным заболеванием легких (как и при любой другой сочетанной инфекции) отмечается обострение обструктивных явлений, Внелегочные проявления данной инфекции включают скелетно-мышечную и желудочно-кишечную симптоматику. Плевра редко вовлекается в патологический процесс. Ее вовлечение проявляется плевритической болью и (в меньшинстве случаев) плевральным выпотом. Спленомегалия и лимфаденопатия редки. Вовлечение ЦНС приводит к асептическому менингиту и энцефалиту. В неосложненных случаях симптоматика постепенно исчезает в пределах 7—10 дней. Адекватное лечение уменьшает продолжительность и выраженность как респираторных, так и системных симптомов заболевания.
3. Осложнения и внелегочные проявления
У большинства больных заболевание носит самолимитирующий характер и хорошо отвечает на применение эритромицина. Острые осложнения обусловлены гипоксемической респираторной недостаточностью, приводящей к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Вторичная бактериальная инфекция в небольшом числе случаев повышает заболеваемость. Другие осложнения включают повышенную реактивность дыхательных путей, ателектазы, медиастинальную аденопатию, пневмоторакс, плевральный выпот и легочные абсцессы.
Внелегочные проявления не являются обязательным осложнением. Они могут предшествовать пневмонии или возникают во время ее течения. Головная боль часто сопровождает пневмонию и бывает умеренной. Отмечаются также асептический менингит и (редко) энцефалит с плейоцитозом в спинномозговой жидкости. Может возникнуть синдром Гийена — Барре, хотя это наблюдается нечасто. Серологические изменения нередко бывают первыми проявлениями заболевания; здесь имеется интересная особенность — присутствие IgM-антител, которое обусловлено гемолитическим потенциалом Холодовых агглютининов. Значительный гемолиз редко имеет место; если он развивается, то это наблюдается в фазу выздоровления. В отдельных случаях гемолиз приводит к почечной недостаточности, тромбоэмболии и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Сердечные осложнения возникают вследствие перикардита и миокардита, проявляясь загрудинными болями, застойной сердечной недостаточностью, перикардиальным выпотом и сердечной аритмией, включающей полную поперечную блокаду.
4. Лабораторные данные
Как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз (более 10 000 в 1 мм3); лейкопения встречается редко. В отдельных случаях отмечается исключительно высокое число лейкоцитов в периферической крови (более 25 000 в 1 мм3). Сообщалось об отрицательной туберкулиновой кожной пробе вследствие транзиторного угнетения гиперсенситивности замедленного типа, а также о ложноположительной реакции VDRL.
ЭКГ-изменения отмечаются у больных с вовлечением в патологический процесс миокарда и перикарда. В отдельных случаях наряду с сердечными аритмиями наблюдаются признаки миокардита и перикардита, а также неспецифические изменения зубца Т и сегмента ST.
Исследование мокроты помогает дифференцировать микоплазменную пневмонию и острую бактериальную инфекцию: в мазках практически отсутствуют идентифицируемые микроорганизмы. Специфический диагноз зависит от выделения микроорганизма в острую фазу инфекции или от определения повышенных титров антител. Эти лабораторные тесты не относятся и методам незамедлительного получения диагностических показателей в начале заболевания, но они весьма целесообразны при подтверждении диагноза. Посев и идентификация микроорганизмов требуют от 7 до 10 дней. Создание обогащенной среды, позволяющей ускорить рост культуры, сделает вполне доступной быструю диагностику этой инфекции в ближайшем будущем.
5. Серологические исследования
Титры комплементфиксирующих антител имеют диагностическую значимость в случае их 4-кратного повышения. Если начальный титр превышает 1/64, то предположение о наличии инфекции вполне правомерно. Количество этих IgM-антител возрастает примерно в течение 10 дней (пик приходится на 4—6-ю неделю) и сохраняется в крови на протяжении 6 месяцев.
Холодовые агглютинины
IgM-антитела, способные фиксировать комплемент, одновременно направлены против I-антигенов эритроцитов. Титры, превышающие 1/64 в острую фазу заболевания, и их 4-кратное увеличение в период выздоровления имеют диагностическое значение. Гемагглютинирующие свойства могут использоваться в качестве теста, проводимого у постели больного; однако не следует переоценивать его результаты, так как холодовые агглютинины не отличаются специфичностью и их титры повышаются как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях (табл.3).
Таблица 3. Некоторые заболевания, сопровождающиеся повышением титров Холодовых агглютининов
1. Микоплазменная пневмония
2. Другие вирусные пневмонии
3. Туберкулез
4. Коллагеновые сосудистые заболевания
5. Злокачественные новообразования
6. Лимфома
6. Рентгенологические данные
При рентгенографии могут наблюдаться пятнистые уплотнения, порой охватывающие всю долю легкого. Острая интерстициальная пневмония, рентгенологически характеризующаяся сетчато-узелковым затемнением, обычно сопровождается значительным ухудшением легочной функции, что иногда приводит к дыхательной недостаточности, при которой наблюдаемые признаки неотличимы от причинных факторов респираторного дистресс-синдрома взрослых. При клинически подозреваемой микоплазменной инфекции описаны также полости в легких, абсцессы, пневматоцеле, ателектазы, значительные плевральные выпоты и медиастинальная аденопатия. Однако подобные проявления редки, поэтому при наличии указанных признаков необходимо самым тщательным образом исключить вторичную бактериальную инфекцию или какое-либо иное легочное заболевание.