Смекни!
smekni.com

Морфофункціональні особливості головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії (стр. 6 из 6)

АНОТАЦІЯ

Горбатюк С.М. Морфофункціональні особливості головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.03.01 – нормальна анатомія. – Державний вищий навчальний заклад „Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського” МОЗ України, Тернопіль, 2008.

Дисертація присвячена вивченню морфофункціональних змін головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії та за умов її фармакокорекції. Експериментальна дисліпопротеїдемія призводить до гіпоксії головного мозку і його морфофункціональних змін, які носять дистрофічний та деструктивний характер. Встановлено прогресивне зниження об’ємної швидкості мозкового кровотоку, збільшення площі поперечного перерізу і площі стінки артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки, потовщення їх стінки, зменшення площі просвіту судин та зниження їх пропускної здатності, порушується функція гематоенцефалічного бар'єру, що призводить до зменшення лінійних і об’ємних характеристик пірамідних нейроцитів, поява нейронів з різним ступенем хроматолізу і порушенням ультраструктури. Лікарські засоби, використані для корекції патологічних змін головного мозку в умовах дисліпопротеїдемії виявляють позитивну ефективність.

Ключові слова: дисліпопротеїдемія, головний мозок, нейроцити, судинне русло, морфометрія.

АННОТАЦИЯ

Горбатюк С.М. Морфофункциональные особенности головного мозга при экспериментальной дислипопротеидемии. – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата биологических наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия. – Государственное высшее учебное заведение „Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского” МЗ Украины, Тернополь, 2008.

В диссертации представлены результаты изучения структурно-функциональных особенностей головного мозга при экспериментальной дислипопротеидемии (ЭДЛП) и в условиях ее коррекции препаратами с политропным действием.

Модель дислипопротеидемии создавали по классической методике Н.Н. Аничкова, скармливая кроликам холестерин в дозе 0,5 г/кг массы тела на протяжении 3 месяцев. Животные были распределены на 5 груп: 1 – интактные, 2 – животные с ЭДЛП без лечения, 3 группа на фоне ЭДЛП на протяжении 30 суток получала винборон (5 мг/кг), 4 – пентоксифиллин (5 мг/кг) и 5 группа - винпоцетин (2 мг/кг).

Прижизненными методами функционального исследования служили биохимический метод определения показателей липидного обмена в сыворотке крови и метод исследования объемной скорости мозгового кровообращения. Массу животных изучали на настольных весах типа РН-10ц УЗ, а головного мозга – с помощью весов лабораторных типа ВЛР-200. Объем головного мозга устанавливали за формулой A.N. Iwaniuk (1992). Мозговой индекс получали по соотношению массы головного мозга к массе тела животных (Г.Г. Автандилов, 1990). Линейные показатели – длина, высота мозга, а также длина и ширина полушарий головного мозга были получены с помощью штангенциркуля за вказаными в литературе схемами (H. Stephan, 1981). Из фиксированного в 10 % растворе формалина головного мозга изготавливали целлоидиновые блоки. Срезы окрашивали по Нисслю, а для выявления липидов в тканях головного мозга – суданом черным В по Лизону. Микроморфометрию артерий малого калибра мягкой мозговой оболочки проводили по методике С.В. Шорманова (1982), измеряли площадь поперечного сечения, площадь стенки, площадь просвета артерий, внешний и внутренний диаметры, толщину стенки и индекс Вогенворта. Измеряли также диаметр, площадь и объем пирамидных нейроцитов, их ядер, ядрышек, ядерно-цитоплазматическое соотношение (С.М. Блинков, 1964); вычисляли процент разных функциональных типов нейронов в III и V слоях сенсомоторной коры головного мозга (Н.Н. Боголепов, 2003). Ультрамикроскопическое исследование коры головного мозга проводили на микроскопе ПЕМ 125К.

Полученные данные показали, что у кроликов с ЭДЛП обнаружено нарушения липидного спектра сыворотки крови кроликов, что проявляется увеличениям уровня общего холестерина в 5 раз, липопротеидов низкой плотности в 5,31 раза, фосфолипидов – в 2,66 раза и индекса атерогенности – в 1,76 раза, а также снижением концентрации липопротеидов высокой плотности в 13,6 раза. Данная патология приводит и к изменениям макроморфометрических параметров головного мозга. Отмечается уменьшение массы головного мозга на 13,08 %, объема - на 12,88 %, длины головного мозга - на 14,35 %, длины полушарий - на 17,33 %, высоты - на 11,76 %, ширины - на 3,63 %. Отмечается также прогрессивное снижение объемной скорости мозгового кровообращения (ОСМК) во внутренних сонных артериях с 10,34±0,50 % через 5 мин. к минус 8,28±0,39 % через 30 мин., против более стабильного снижения ОСМК с 17,56±0,29 % к 10,10 ± 0,22 % у кроликов интактной группы за этот самый период времени.

В кровеносных сосудах головного мозга животных с ЭДЛП возникают атеросклеротические изменения: увеличение площади поперечного сечения на 66,39 %, внешнего диаметра – на 9,70 %, толщины стенки сосудов – на 64,19 %, площади стенки – в 2,14 раза, и индекса Вогенворта – в 3,04 раза, а также уменьшения площади просвета на 30,90 % и внутреннего диаметра артерий – на 33,14 % в сравнении с группой интактных животных.

В коре головного мозга при ЭДЛП установлено уменьшение количества нормохромных нейроцитов с 86,61±1,37 % у животных интактной группы до 52,43±2,42 %, за счет увеличения количества гиперхромных, гипохромных, резко гипо - и гиперхромных нейроцитов, а также „клеток-теней”; уменьшение объема тел клеток третьего и пятого слоев коры головного мозга на45,27 %, объема цитоплазмы - на 39,92 %, объема ядра - на 51,69 %, объема ядрышка - на 55,46 %., и ядерно-цитоплазматичного соотношения - на 19,27 %. Также нарушается структура гематоэнцефалического барьера за счет розширения перикапилярного пространства, возникает деструкция и дистрофия органелл нейроцитов.

Препараты – винборон, пентоксифиллин и винпоцетин, взятые для коррекции патологических изменений головного мозга в условиях дислипопротеидемии выявляют положительный эффект, что способствует улучшению показателей липидного обмена в сыворотке крови, стабилизации объемной скорости мозгового кровообращения, увеличению диаметра и площади просвета сосудов, уменшению толщины стенки, что приводит к внутриклеточной регенерации структурных компонентов коры головного мозга (увеличивается количество нормохромных нейроцитов, восстанавливаются их объемные и ультраструктурные показатели). По эффективности на первом месте стоить препарат – винборон, на втором – винпоцетин, на третьем – пентоксифиллин.

Ключеые слова: дислипопротеидемия, головной мозг, нейроциты, сосудистое русло, морфометрия.

ANNOTATION

Gorbatyuk S.M. Morpho-functional features of the cerebrum as a result of experimental dislipoproteidemia. – Manuscript.

The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of biological sciences on a specialty 14.03.01- normal anatomy. The Ternopol State Medical University by I.Y. Gorbachevskiy of the Ministry of Health of Ukraine, Ternopol, 2008.

The dissertation is devoted to studying the structural functional changes of the cerebrum as a result of experimental dislipoproteidemia and its pharmocorrection. Determined progressive decline of the volumemetric speed of the cerebrum vascularization in the internal carotid artery; the increase of surface area of the horizontal cut and the increase of surface area of the arterial wall; the widening of the vessel wall and the decrease of the vessel lumen and the decrease of the current flow; functional decrease blood brain barrier which brings about the decrease of linear and volumetric capabilities of the pyramidal neurocytes with the appearance of neurocytes with different intensity of chromotolysis and the disturbance of ultra-structure. Pharmaceutical agents used for the correction of pathological changes of the cerebrum as a result of dislipoproteidemia.

Key words: Dislipoproteidemia, cerebrum., neurocytes, vessel bed, morphometry.