Исход острого абсцесса зависит от степени устранения факторов (секвестрации, недостаточного дренажа и др.), отрицательно отражающихся на его обратном развитии и способствующих его затяжному течению. Заболевание в таких случаях приобретает хронический характер.
Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого (или затяжного) абсцесса легкого, а также в случаях осложнения нагноением хронической пневмонии. Изменения в легких при этом могут носить самый разнообразный характер. Существуют следующие формы хронического абсцесса легких: хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной пневмонической инфильтрации; ограниченный пневмосклероз с множественными, чаше всего различных размеров абсцессами; ограниченный пиосклероз легких, рентгенологически проявляющийся в виде участков неравномерного затемнения с местами просветления; ограниченные или распространенные бронхоэктазы.
В соответствии с изложенным, клиническая картина хронического абсцесса легких характеризуется разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной симптоматикой (субфебрильная температура, кашель со слизисто-гнойной мокротой), в других — кровохарканьем, большим количеством гнойной мокроты с неприятным запахом, высокой неправильного типа температурной реакцией, ознобом, повышенной потливостью, исхуданием, одышкой. Возникает утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменение ногтей, приобретающих вид часового стекла. Наблюдаются различные осложнения: септикопиемия, гнойные метастазы в мозг, повторные легочные кровотечения, перфорация абсцесса в полость плевры с развитием пиопневмоторакса. В некоторых случаях после многолетнего течения заболевания развивается амилоидоз.
Течение. В ряде случаев при остром абсцессе наблюдается полное выздоровление, однако чаше процесс принимает затяжной и хронический характер и может наступить смертельный исход от одного из осложнений.
Диагноз острого абсцесса до прорыва в бронх может представлять значительные трудности. При появлении гнойной мокроты можно сказать, что «диагноз написан в плевательнице». Распознавание затяжной и хронической форм абсцесса также вызывает в ряде случаев затруднения. Наиболее сложна дифференциальная диагностика при локализации абсцесса в верхних отделах легких, а также при тех формах, которые протекают с незначительным количеством мокроты (рентгенологически они проявляются в виде небольших инфильтратов или ограниченной полости, не содержащей жидкости). В таких случаях дифференциальная диагностика с туберкулезной каверной основывается на следующих данных: для абсцедирующей пневмонии более характерна значительно выраженная перифокальная инфильтрация; полость абсцесса имеет чаще всего не круглую, а овальную форму; при туберкулезе вокруг полости могут выявляться специфические изменения. Дифференциально-диагностические затруднения могут возникать при распадающемся раке легкого и особенно при вторичном нагноении опухоли. В последнем случае клинико-рентгенологическая картина имеет сходный характер с таковой при первичном абсцессе легких. Для установления диагноза имеет значение томографическое и бронхоскопическое исследование, а также цитологическое исследование мокроты. Значительные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике первичного абсцесса и нагноившейся кисты легкого. В последнем случае процесс нередко носит рецидивирующий характер.
Как следует из изложенного, диагностику абсцесса легкого всегда нужно проводить параллельно с выяснением его генеза.
Гангрена легкого (Gangraenapulmonum)
Гангрена легкого представляет собой омертвение, гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся выделением зловонной мокроты. В одних случаях она возникает как самостоятельное заболевание (в настоящее время крайне редко), в других — как исход хронического абсцесса легких. Мокрота гангренозного характера может определяться и при обострении хронического абсцесса.
При гангрене легкого распад легочной ткани не имеет четко очерченных границ и развивается вследствие значительного угнетения защитных сил организма.
Основную этиологическую роль играют анаэробные бактерии.
Патоморфология. На вскрытии в легких обнаруживается одна или несколько зловонных полостей, не имеющих четких границ. В омертвевшем участке содержится клеточный детрит и большое количество разнообразных, преимущественно анаэробных, бактерий.
Клиника. Заболевание обычно развивается остро, отличается тяжелым общим состоянием больного. Характерную клиническую картину прекрасно описал Г. И. Сокольский еще в прошлом столетии: «С самого начала болезни удивительная бледность лица, синие кружки под глазами, большое изнеможение сил, малый, слабый пульс. Скоро затем конечности холодеют, лицо покрывается клейким потом, язык сохнет, жажда, бред, судороги, смерть...». И далее: «...сия ужасная болезнь, безусловно, смертельна: бред и икота обыкновенно предшествуют скорой смерти. Предписание аирного корня, нафт, вина и подобное продолжает жизнь только на короткое время».
Тяжелая клиническая картина, основными симптомами которой являются выраженная интоксикация, значительная артериальная гипотензия и отделение характерной зловонной мокроты, иногда шоколадного цвета (содержащей спирохеты, фузобактерии, путрифицирующие стрептококки и др.), наблюдается не у всех больных и не всегда заканчивается смертью. На это указывал еще Лаэннек. При осложнении острой гангрены ихорозным плевритом прогноз безнадежен. В общем клиника гангрены легкого сходна с клиникой острого абсцесса, но все симптомы выражены более резко, особенно явления интоксикации.
Самоизлечение не наблюдается. Смертность, по данным различных авторов, прежде достигала 90 %. В последнее время в связи с применением антибиотиков прогноз более благоприятен.
Бронхоэктатическая болезнь (Morbusbronchoectaticus)
Бронхоэктатическая болезнь представляет собой особую форму нагноительных заболеваний легких, характеризующихся наличием бронхоэктазов (патологически расширенных бронхов). При этом глубоко поражаются бронхи и перибронхиальная ткань, что сопровождается развитием деструктивных изменений. В связи с присоединением инфекции развивается гнойный процесс, и расширенные бронхи заполняются гнойным содержимым.
Этиология и патогенез. Наиболее часто бронхоэктатическая болезнь возникает в связи с пневмонией, нередко развивается на фоне очагового или диффузного пневмосклероза, после перенесенных инфекций (кори, коклюша, туберкулеза, сифилиса), а также при попадании в бронхи инородных тел. Механизм развития бронхоэктазов в различных случаях неодинаков, в связи с чем различают ретенционные, деструктивные и ателектатические бронхоэктазы. Иногда наблюдаются врожденные бронхоэктазы, которые обычно рассматривают как порок развития — результат дисплазии стенки бронхов или интерстициальной стромы легкого.
Патоморфология. Различают цилиндрические, веретенообразные и мешотчатые расширения бронхов. Цилиндрические и веретенообразные характерны для более крупных бронхов (чаще всего по своему генезу они являются ретенционными), з мешотчатые — для мелких (обычно деструктивного происхождения). Последние обусловливают более тяжелое течение заболевания и более частую инвалидность больных. В стенках бронхов наблюдаются значительные структурные изменения — атрофия и гибель мышечных и эластических волокон, дистрофические изменения в хрящах. В связи с нарушением дренажной функции бронхов возможно развитие ателектаза, пневмонии, абсцессов, в последующем ведущих к склерозу сегмента легкого.
Клиника. Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям (не инфицированы), немногочисленны и небольших размеров, то в течение длительного времени они клинически не проявляются. Присоединениевоспалительного
(гнойно-воспалительного) процесса приводит к развитию бронхоэктатической болезни. В раннем периоде заболевания больные жалуются на кашель с выделением гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. В холодное и сырое время года самочувствие больных ухудшается (недомогание, слабость, усиление кашля). Такое состояние может длиться годами. Однако нередко в связи с повторными острыми респираторными заболеваниями, курением процесс может прогрессировать. Клиническая картина в таких случаях приобретает более выраженный характер: усиливается одышка, появляется кровохарканье, кашель становится более тягостным и упорным, увеличивается количество мокроты, которая может приобретать зловонный характер; иногда при принятии больным определенного (для данного больного) положения мокрота может быть обильной; ухудшается общее состояние, периодически повышается температура тела (иногда в виде «температурных свеч»), лицо становится одутловатым, отмечаются акроцианоз, характерные изменения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»), исхудание. При аускультации легких можно обнаружить неравномерное, «мозаичное» дыхание (в одних участках ослабленное, в других — жесткое), а также сухие и влажные хрипы, которые иногда выслушиваются как бы у самого уха и имеют своеобразный трескучий характер. Течение обычно продолжительное, с периодическими обострениями и различными осложнениями: легочным кровотечением, абсцессами, эмпиемой плевры, метастатическими абсцессами (особенно в головной мозг). Возможно развитие легочного сердца и амилоидоза.