Смекни!
smekni.com

Нарушение кровообращения (стр. 1 из 4)

НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным);

Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияния) и плазморрагию;

Нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза, эмболии.

Шок.

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериальной крови по сосудам. Она может быть общей и местной.

Общая – при увеличении объема циркулирующей крови (плетора или плеторический синдром) – связано с увеличением количества эритроцитов в периферической крови (например в условиях высокогорья при гипоксии, при эритремии – болезни Вакеза-Ослера). При этом кожные покровы и слизистая ярко-красные, повышается АД, отмечается склонность к тромбозам.

Местная – возникает от различных причин, выделяют физиологическую – при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), и патологическую.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, выделяют следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая (нервнопаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кколлатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

Воспалительную гиперемию;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть:

Общим

Местным

Острым

Хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз.

При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

Обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;

Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

Кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения могут быть следующие:

Разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;

Разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (греч. dia — через и реdao — скачу).

Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния:

Рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина),

Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости.

Повреждение микрососудов обусловлено нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии это увеличение содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств.

Плазморрагия встречается часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза является нарушения циркуляции крови, возникающие при действии:

Физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов,

При инфекционных,

Инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. Большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:

Изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

Нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

Изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

Нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз);

Ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некрозу.

МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность —характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая сопровождается реакцией сосудов.

Эта реакция носит компенсаторный характер.

При острой сердечной недостаточности проявляется:

Вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы

Приводит к временному повышению сосудистого сопротивления,

Подъему уровня артериального давления

Нормализации кровоснабжения жизненно важных органов.

При хронической сердечной недостаточности

Вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

При истощении компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся:

Снижением общего периферического сопротивления,

Резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием (развивается сердечно-сосудистая недостаточность).

Синонимом сердечно-сосудистой недостаточности является используется термин "недостаточность кровообращения".

Сердечно-сосудистая недостаточность чаще встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

Ишемической болезни сердца;

Пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.);

Гипертензивных состояниях;

Миокардитах;

Кардиомиопатиях;

Болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе

Сердечно-сосудистая недостаточность может быть:

Острой

Хронической

Причины острой сердечно-сосудистой недостаточности:

Крупноочаговый инфаркт миокарда,

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии,