Ортостатические расстройства связывают с нарушением рефлекторных и эндокринно-гуморальных механизмов (снижение активности ренина, циркулирующих катехоламинов, возрастание брадикинина, нейротензина).
В результате изменения функции аппарата, регулирующего кровообращение, в сфере гемодинамики возникает ряд расстройств, важнейшими из которых являются снижение периферического кровообращения (расширение суммарного русла прекапилляров- артериол), дисфункция капилляров, в ряде случаев- ослабление тонуса венул и венулоконстрикторных реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве основной компенсаторной реакции выступает повышение минутного выброса сердца.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Этиология нарушений мозгового кровообращения
1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления)
- артериальная гипертензия
- артериальная гипотензия.
2. Изменения в сосудистой системе головного мозга:
- изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)
- изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном русле мозга.
Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального давления.
Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых артерий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е. осуществляются нейрогенно.
Ишемия головного мозга
Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупорке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др.) Однако в результате вышеназванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.
Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.
Артериальная гиперемия в головном мозге
Артериальная гиперемия головного мозга развивается в результате резкого расширения ветвлений пиальных артерий.
Причины расширения пиальных артерий:
1. Резкое снижение общего артериального давления.
2. Закупорка крупных ветвей мозговых артерий.
3. Недостаточность кровоснабжения мозговой ткани.
При артериальной гиперемии головного мозга может развиться повышение внутричерепного давления в результате увеличения объема крови в его сосудах.
«Избыточная перфузия мозга» явление, при котором кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь - "красная венозная кровь". Это состояние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда нейрогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена вещств в мозговой ткани.
Отек головного мозга
Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредственной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.
Причины отека мозга:
1. Ишемия мозга.
2. Артериальная гипертензия.
Факторы, способствующие развитию отека головного мозга
1. Артериальная гиперемия.
2. Венозный застой крови.
3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.
Кровоизлияния в мозг
Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов мозга. Причины кровоизлияний в головной мозг:
1. Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозговых артерий).
2. Повреждение сосудистых стенок.
ЛИТЕРАТУРА
1. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо. - Томск., Изд. Томского университета. - 1994 г. (стр.313-324).
2. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. Т.Ф. Литвицкого. - М.,Медицина. - 1995. (стр.484-490).
3. Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н. - Киев. - (стр.399-407).
4. Элементы патологической физиологии и биохимии. Под ред. Ашмарина И.П. - 1992.
5. Постнов Ю.В., С.Н.Орлов. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. - М., Медицина, 1987.
6. Фролов В.А., Пухленко В.П. Морфология митохондрий кардиомиоцита в норме и патологии: Монография. - М., Изд-во УДН, 1989.
7. Федоров Б.М. Стресс и состояние кровообращения. - М., Медицина, 1991.
8. Килинский Е.Л. Славина Л.С. Поражения сердца при эндокринных заболеваниях. - М., Медицина, 1972.
9. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. - М., Наука, 1975.
10. Панченко Л.Ф., Гильмиярова Ф.Н., Радомская Н.А. Этанол и атеросклероз. - М., Медицина, 1987.