ЛП являются мицеллярными структурами. Белковый компонент ЛП приставляет собой группу гетерогенных белков. В настоящее время из них хорошо изучены 9 белков (полипептидов), отличающихся между собой по аминокислотному составу, молекулярной массе и свойствам (апопротеины: A-I, А-II, В, C-I, С-II, С- III, D, Е и F).
Способностью образовывать плазменные ЛП обладают только две ткани человеческого организма: паренхиматозные клетки печени и эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого кишечника. В печени образуются ЛПОНП и ЛПВП, в кишечнике - ХМ, ЛПОНП, ЛПВП, т.е. формируются так называемые насцентные ЛП, существенно отличающиеся по составу и форме от соответствующих классов ЛП, циркулирующих в крови. После контакта с плазмой и взаимодействия с циркулирующими в крови ЛП при участии лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), активатором которой является апо-А-1, насцентные ЛП быстро превращаются в нативные плазменные ЛП. При этом насцентные ЛП получают от циркулирующих ЛП некоторые компоненты, в частности апопротеины. Насцентные ЛПОНП получают отсутствующие в них апо-С, а ЛПВП - апо-А.
В сосудистом русле под действием липопротеидлипазы (ЛПЛ), которая активируется апо-С-II, ХМ и ЛПОНП теряют основную часть триглицеридов (ТГ), жирные кислоты которых поступают в жировую ткань. При этом ХМ превращаются в богатые апо-Е и ЭХС (эфира холестерина) "ремнанты" ХМ, которые поглощаются печенью с помощью специфических рецепторов.
ЛПОНП после потери основной массы ТГ превращаются в ЛПНП при участии печеночной триглицеридлипазы. В процессе гидролиза триглицеридов ХМ и ЛПОНП некоторые компоненты этих ЛП переносятся с них на ЛПВП, и этот перенос является необходимым условием нормального катаболизма ХМ и ЛПОНП и их превращения в другие ЛП.
ЛПНП, образовавшиеся из ЛПОНП, поглощаются главным образом периферическими тканями, на клетках которых существуют специфические рецепторы к апо-В. Эти же рецепторы отличаются высокой специфичностью и к апо-Е, а следовательно, способствуют поглощению клетками ЛП, содержащих апо-Е (ЛПОНП, ЛПВП). Таким образом, апо-В и апо-Е-рецепторы способствуют поддержанию постоянного уровня холестерина в клетках периферических тканей независимо от концентрации в крови.
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой. М.: Медицина, 1980. - С. 247-254.
2. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985. - С. 256-264, С. 392-400.
3. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие. - Издательство Ростовского университета. - 1987. С. 67-73.
4. Лекционный материал.
5. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. - М.: Медицина, 1979. - 334 с.