РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
2009
Недостаточность митрального клапана (Insufficientiavalvulaemitralis)
Недостаточность митрального клапана(митральная недостаточность) — приобретенный порок сердца, при котором из-за поражениямитрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации (обратному току) крови излевого желудочка в левое предсердие. Изолированная («чистая») недостаточность митрального клапана наблюдается довольно редко(среди всех пороков сердца у умерших в 1,5—2% случаев, у больных — в 10% случаев). Значительно чаще данный порок сочетается со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия, а также с пороками клапана аорты.
Этиология недостаточности митрального клапана в 75 % случаев связана с ревматизмом, значительно реже — с септическим эндокардитом. В последние годы возросла роль атеросклероза в этиологии недостаточности митрального клапана. Описаны казуистические случаи травматического происхождения этого порока.
Патогенез и изменение гемодинамики. Вследствие отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно; во время систолы желудочка переполняется кровью предсердие, во время диастолы — желудочек. Благодаря гипертрофии этих отделов сердца выброс крови в аорту до развития левожелудочковой недостаточности остается нормальным. В дальнейшем может наступить увеличение полостей желудочка и предсердия, что способствует растяжению фиброзного кольца и прогрессированию митральной недостаточности. Повышение давления в левом предсердии ведет к переполнению легочных вен и рефлекторно — к гипертензии в малом круге кровообращения, что обусловливает перегрузку правой половины сердца, но обычно меньше, чем при митральном стенозе.
Патоморфологические изменения клапанного аппарата вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны: а) неполное смыкание краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок; б) утолщение и укорочение сухожильных хорд, фиксирующих створки; в) воспалительные и рубцовые изменения фиброзного кольца, препятствующие уменьшению его окружности при сокращении мышцы. Ревматический порок клапана характеризуется гиперпластическими изменениями створок в виде огрубения и разволокнения эластического слоя и разрастания на свободном крае слоистой фиброзно-эластической ткани. Гиперпластическим изменениям способствуют гемодинамические нарушения, что приводит к прогрессированию порока в период ремиссии ревматизма.
Клиника. В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Больные могут переносить довольно значительную физическую нагрузку, и порок у них часто выявляется случайно, например, во время профилактического осмотра. Появление жалоб на одышку при физической нагрузке и сердцебиение указывает на снижение сократительной функции левого желудочка и повышение давления в малом круге кровообращения. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы сердечной астмы, а также одышка в покое. При этом наблюдается также кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье). По мере нарастания правожелудочковой недостаточности появляются отеки, тяжесть и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Может быть боль в области сердца (чаще, чем при митральном стенозе) — ноющая, колющая и давящая, не всегда связанная с физической нагрузкой.
Внешний вид больного без особенностей; иногда выражены признаки недостаточности сердца той или иной степени. При большой степени недостаточности митрального клапана и нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может отмечаться акроцианоз (цианоз кончиков пальцев верхних и нижних конечностей), faciesmitralis (на фоне бледной кожи — очерченный румянец щек с цианотическим оттенком).
При небольшой степени порока во время осмотра и пальпации области сердца никаких патологических изменений не выявляется. При длительном существовании порока с выраженными изменениями клапана и гипертрофией левого желудочка может быть сердечный горб (выбухание грудной клетки), обычно слева от грудины. При этом верхушечный толчок усиленный и разлитой, локализуется в V межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии. При резко выраженной степени недостаточности митрального клапана толчок может пальпироваться в VI межреберье; обнаруживается пульсация гипертрофированного и дилатированного правого желудочка (в период развития выраженной легочной гипертензии), которая видна и пальпируется в верхней части надчревной области у нижнего края грудины (увеличивается на высоте вдоха в отличие от аортальной пульсации в этой области, которая увеличивается при выдохе).
Границы сердца смешены обычно влево (гипертрофия и дилатация левого желудочка), при выраженной митральной недостаточности — также вверх, а затем по мере нарастания гипертензии в малом круге кровообращения и тотальной недостаточности сердца — вправо.
При аускультации над верхушкой сердца и в точке Боткина I тон ослаблен или отсутствует. Ослабление I тона объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствие периода замкнутых клапанов). Кроме того, ослабление I тона может быть обусловлено наслаиванием на него колебаний, вызванных волной регургитации и совпадающих с ним по времени. Отсутствие I тона указывает на то, что митральный клапан не функционирует. Таким образом, степень ослабления I тона соответствует выраженности недостаточности митрального клапана. Над легочным стволом отмечается умеренный акцент II тона, связанный с повышением давления в малом круге кровообращения. Нередко наблюдается расщепление или раздвоение II тона вследствие неодновременного захлопывания клапанов аорты и легочного ствола. Иногда выслушивается дополнительный III тон в протодиастоле, который обусловлен поступлением большого количества крови в левый желудочек.
Наиболее характерным аускультатнвным симптомом при недостаточности митрального клапана является систолический шум, возникающий вследствие прохождения обратной волны крови из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность шума обычно зависит от выраженности клапанного дефекта. Он может быть мягким, дующим или грубым, может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием над верхушкой. Шум отличается постоянством: не изменяется в связи с дыханием или переменой положения тела больного, хотя иногда лучше выслушивается после физической нагрузки, в горизонтальном положении (на левом боку, когда точка выслушивания смещается вплоть до задней подмышечной линии), во время выдоха. Усиление шума при этом связано с увеличением ударного объема сердца. Кроме того, в положении лежа урежается пульс, что создает более благоприятные условия для выслушивания тонов сердца. Слабый шум лучше слышен над верхушкой, сильный может определяться по всей области сердца и даже в межлопаточном пространстве. На высоте вдоха он ослабевает (симптом Корвальо). Шум тесно связан с I тоном: начинается рано вместе с начальными колебаниями I тона или сразу после него. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее шум, тем тяжелее порок. Шум проводится в левую подмышечную область (если регургитация осуществляется по задней комиссуре) или вдоль левого края грудины к основанию сердца (если регургитация осуществляется по передней комиссуре). Иногда самостоятельный систолический шум обнаруживается над легочным стволом в связи с его расширением.
Пульс и артериальное давление обычно в норме. Венозное давление и скорость кровотока изменяются при развитии недостаточности кровообращения в большом и малом круге.
При рентгенологическом исследовании регистрируются признаки дилатации и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, на что указывает смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса. В случаях выраженной митральной недостаточности наблюдается систолическое выбухание левого предсердия. При недостаточности правого желудочка последний может быть увеличен (в меньшей степени, чем при митральном стенозе). Общие размеры сердца также увеличены (рис. 14). Отмечаются симптомы легочной гипертензии: расширение корней легких с нечеткими контурами, выраженность сосудистого рисунка до периферии легочных полей.
На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. Электрическая ось сердца в норме или отклонена влево, электрическая позиция сердца полугоризонтальная или горизонтальная. При развитии гипертрофии правого желудочка электрическая ось сердца имеет тенденцию к отклонению вправо, электрическая позиция из горизонтальной превращается в промежуточную или неопределенную, иногда — в полувертикальную.
На ФКГ амплитуда I тона над верхушкой сердца значительно уменьшена, I тон может сливаться с систолическим шумом. Интервал Q—/ тон увеличивается до 0,07—0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. На низкочастотном канале при записи ФКГ с верхушки сердца определяется III тон. Интервал между II и III тоном составляет не менее 0,12 с. Систолический шум регистрируется сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем больше выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается лишь после II тона в связи с наличием регургитации и в ранний период диастолы до тех пор, пока давление в левом желудочке не снизится и не станет равным давлению в левом предсердии (рис. 15).