Методи інтраопераційного дослідження лоскутів. Основним методом інтраопераційного дослідження кровообігу виділеного лоскута є клінічний метод (А.Е. Белоусов, 1998). Клінічна оцінка кровообігу у лоскуті складається з оцінки кольору лоскута, оцінки капілярної реакції тканин за допомогою симптому зникаючої плями, візуальної оцінки кровотечі з країв лоскута та раневої поверхні, оцінки кровотечі при проколюванні тканин лоскута голкою.
Методи післяопераційного дослідження стану пересаджених тканин. При інфікуванні лоскута та гнійних ускладненнях раневого процесу виникає ряд ознак, які можна дослідити за допомогою клінічного методу. У післяопераційному періоді ми ретельно 2-3 рази на добу збирали скарги хворого, оглядали тканини, що оточують операційну ділянку, та вимірювали температуру тіла пацієнта. При зборі анамнезу зверталася увага на наявність чи відсутність спонтанного болю у ділянці рани. На першій перев’язці (5-6 доба після операції) візуально оцінювався стан пересаджених тканин. Рожевий колір лоскута та відсутність набряків свідчили про його приживлення та компенсовану гемодинаміку ділянки. Почервоніння та набряк тканин лоскута при відсутності нагноєння свідчили також про приживлення лоскута та субкомпенсовану гемодинаміку. Якщо після зняття пов’язки лоскут був чорного кольору, твердий та сухий на дотик, це свідчило про некроз пересаджених тканин внаслідок декомпенсації гемодинаміки та відсутність успіху пластики (Gary P. Lask, Ronald L. Moy, 1996). Некроз Ѕ тканин лоскута ми розцінювали як частковий, а некроз, що перевищував Ѕ тканин лоскута, розцінювався як тотальний. Результати при частковому та тотальному некрозі лоскутів були негативні. При нагноєнні лоскута теж відмічався некроз тканин та виділення гною з рани.
Фотодокументація хворих. Фотодокументація хворих проводилась тільки після отримання згоди на візуальну документацію та використання цих матеріалів у дисертаційній роботі. Робились знімки до операції (вид дефекту), після операції, на етапах приживлення трансплантату чи лоскута та у віддаленому періоді (6 міс – 1 рік). Фотодокументація проводилася за допомогою фотоапарату “Зеніт ТТL” та кольорової плівки “Кодак” чутливістю 400 од. Також використовувався цифровий фотоапарат Sony Cyber-shot DSC-W7 з матрицею 7,2 Мпікс. Всі аналогові зображення згодом оцифровувалися за допомогою комп’ютерної техніки.
Результати клінічного дослідження та їх обговорення. Результати дослідження клінічної ефективності первинної реконструкції травматичних дефектів носа методами реплантації та аутотрансплантації тканин та методом пластики дефекту лоскутами на живлячій ніжці приведено у таблиці 1. Щодо причин відторгнення пересаджених тканин, ми спостерігали 2 основні процеси: нагноєння рани, яке приводило до некрозу реплантату, та поступовий (сухий) некроз пересаджених тканин внаслідок їх ішемічного ураження.
З отриманих результатів лікування хворих із травматичними дефектами носа шляхом реплантації відторгнутих тканин можна окреслити наступні закономірності: у клінічній групі 1 успішна реплантація відторгнутих тканин не перевищувала 33,3% ± 27,0% випадків та спостерігалася лише у разі закриття поверхневих дефектів носа, найчастішою причиною відторгнення реплантатів у клінічній групі 1 був ішемічний некроз тканин – 88,9% випадків, при реконструкції наскрізних дефектів носа успішного приживлення реплантатів не відбувалось.
Таблиця 1
Результати проведених реконструкцій травматичних дефектів носа
| Результати реконструктивних операцій | Приживлення тканин (% ± *) | Відторгнення тканин (% ± *) | Всього (100%) | |
| Група 1 Реплантація тканин | Наскрізні дефекти | - | 17 (100%) | 17 (100%) |
| Поверхневі дефекти | 5(33,3 ± 27,0%) | 10 (66,7 ±27,0%) | 15 (100%) | |
| Загальні | 5 (15,6 ± 13,3%) | 27 (84,4 ± 13,3%) | 32 (100%) | |
| Група 2 Аутотрансплантація тканин | Наскрізні дефекти | - | 4 (100%) | 4 (100%) |
| Поверхневі дефекти | 5 (38,5 ± 30,6%) | 8 (61,5 ± 30,6%) | 13 (100%) | |
| Загальні | 5 (29,4 ± 24,1%) | 12 (70,6 ± 24,1%) | 17(100%) | |
| Група 3 Пластика дефекту лоскутами на живл. ніжці | Наскрізні дефекти | 19 (82,6 ±16,8%) | 4 (17,4 ±16,8%) | 23(100%) |
| Поверхневі дефекти | 1 (100%) | - | 1 (100%) | |
| Загальні | 20 (83,3 ±16,1%) | 4 (16,7 ±16,1%) | 24 (100%) | |
Примітка. * – довірчий інтервал з вірогідністю 95% довірчої імовірності із застосуванням критерію (t) Ст’юдента для малих груп.
Аналізуючи результати лікування, отримані при аутотрансплантації тканин у ділянку дефекту, можна обгрунтувати наступні положення: у клінічній групі 2 ми не отримали позитивних результатів від застосування операції Суслова (Кеніга), при реконструкції повношарових (наскрізних) дефектів носа, у цій групі приживлення аутотрансплантаів шкіри спостерігалося у 38,5 ±30,6% випадків, успішне приживлення аутотрансплантату шкіри спостерігалося тільки при реконструкції поверхневого ураження, з причин відторгнення трансплантатів шкіри чи тканинних комплексів у 83,2% випадків був ішемічний некроз пересаджених тканин.
Отримані результати лікування хворих методом первинної пластики дефекту носа лоскутами на живлячій ніжці дозволяють сформулювати такі положення: на відміну від клінічних груп 1 та 2, у клінічній групі 3 вдале приживлення лоскутів спостерігалося у 83,3 ±16,1% випадків, причому це переважно (95%) були наскрізні (повношарові) дефекти носа, з причин відторгнення лоскутів у клінічній групі 3 у 50% випадків ми спостерігали нагноєння пересаджених тканин, а у 50% – їх ішемічний некроз.
Статистична обробка клінічних результатів. Як ми бачимо з наведених даних, статистична обробка таких малих груп спостережень дає досить велику розбіжність у довірчому інтервалі з вірогідністю 95% довірчої імовірності, яка зазвичай використовується у медичних та біологічних дослідженнях. При малій кількості спостережень довірчий інтервал фактично дорівнює відсотку отриманого результату. Для того, щоб оцінити достовірність отриманих результатів, ми використали статистичну обробку даних за допомогою точного тесту Фішера. Безпосередньо обробка даних проводилась у статистичному пакеті SPSS.Використовуючи односторонній точний тест Фішера, ми можемо розрахувати вірогідність достовірності PExact Sig. для 2 порівнюваних груп, яка буде дорівнювати (1 – значення Фішера для вибраних груп) х 100%. Нижче на таблиці 2 приводяться результати розрахунків PExact Sig. – вірогідності достовірностідля порівняних груп.
Таблиця 2
Вірогідність достовірності PExact Sig. результатів лікування для порівняних груп
| Дефекти носаPExact Sig. | Наскрізні дефекти | Поверхневі дефекти | Загальна кількість |
| Вірогідність достовірності PExact Sig. для груп 1 та 2 | 100% | 45,6% | 78,1% |
| Вірогідність достовірності PExact Sig. для груп 1 та 3 | 100% | 62,5% | 100% |
| Вірогідність достовірності PExact Sig.для груп 2 та 3 | 99,6% | 57,1% | 99,9% |
Отже, на основі одностороннього точного тесту Фішера ми маємо достовірну різницю в результатах приживлення пересаджених тканин залежно від клінічної групи хворих – тобто залежно від способу реконструкції травматичних дефектів носа. Тільки при реконструкції поверхневих дефектів носа достовірність різниці між реплантацією відторгнутих тканин та аутотрансплантацією шкіри у ділянку дефекту є найнижчою та складає 45,6%.
Отриманий нами власний досвід дозволяє проаналізувати декілька факторів, які на нашу думку є ключовими для успішної реконструкції дефектів носа. Насамперед звертає на себе увагу неефективність застосування реплантації та трансплантації тканин при повношарових (наскрізних) дефектах носа – у 1 та 2 клінічних групах відторгнення становило 100% випадків. Причиною таких результатів ми вважаємо те, що при закритті наскрізних дефектів носа пересаджені тканини опиняються у вкрай несприятливих умовах для приживлення. Глибина дифузії речовин у фазі плазматичного живлення не перевищує декількох міліметрів, внаслідок чого в товщі трансплантата, за виключенням його краю, відбуваються значні ішемічні метаболічні порушення (B.J. Bailey, 1991). Ці метаболічні зміни і призводять до ішемічного некрозу більшої частини тканин трансплантата під час реперфузії пересаджених тканин через новоутворені кровоносні судини (А.Е. Білоусов, 1998). При реконструкції наскрізних дефектів за допомогою лоскутів на живлячій ніжці живлення та видалення продуктів метаболізму пересаджених тканин відбувається за рахунок власної судинної системи лоскутів. Отже, при існуванні наскрізного дефекту носа методом вибору можна вважати лоскутну пластику дефекту.
Розглядаючи реконструкцію поверхневих дефектів шкіри носа, де співвідношення між площинами поверхні трансплантата та сприймаючого ложа дефекту було (1:1) результати проведених реплантації чи трансплантації тканин у ділянку дефекту були кращими. Однак, порівнюючи дані по поверхневим дефектам, отримані у групах 1 та 2, з даними групи 3, де виконувалася пластика дефекту носа лоскутами на живлячій ніжці, ми бачимо більш ніж 2-х кратну різницю позитивних результатів. Пояснення цього факту можна отримати, враховуючи уявлення про метаболічні зміни у тканинах, що виникають внаслідок ішемії, та уявлення про синдром реперфузії тканин (СРТ), що реалізує ці метаболічні зміни у вигляді ішемічного некрозу (L. Marzella, R.R. Jesudass, 1988). В залежності від ступеня ішемії тканин в них відбуваються складні біохімічні процеси, які можуть спричинити некроз пересаджених трансплантатів під час відновлення кровообігу у них. У літературі це явище отримало назву синдрому реперфузії тканин (СРТ). СРТ має двохстадійний перебіг – стадію ішемії тканин та стадію реперфузії (відновлення кровообігу) тканин. СРТ на стадії ішемії проявляється метаболічними порушеннями у пересаджених тканинах, суть яких полягає у переході клітин на анаеробний метаболізм, утворенням молочної кислоти та зниженням внутрішньоклітинного рН, надмірним утворенням вільних радикалів (ВР) у клітинах трансплантатів при швидкому виснаженні захисних антиоксидантних систем, збільшенням проникнення через клітинну мембрану іонів Na+ та Са+І, що підвищує внутрішньоклітинний осмотичний тиск, індукує набряк клітин та запускає Са+І залежні реакції у клітинах (R.C. Russell, 1989). У другій стадії СРТ – реперфузії з новоутворених судин у тканини надходить кисень, який запускає процес утворення найбільш активного вільного радикалу – супероксидного аніону (2ОЇ) (L. Marzella, 1988). Особливо чутливими до дії ВР та 2 ОЇ є складні жирні кислоти та фосфоліпіди, з яких складаються мембрани клітин. Так, активізація вільними радикалами ліпідпероксидази запускає реакції перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та веде до пошкодження внутрішньоклітинних структур. Не менш активно перебігають реакції вільно-радикального окислення ліпідів (ВРОЛ). Обидві ці реакції можуть привести до руйнування мембран клітин та їх некрозу. Місцеві прояви другої стадії СРТ можуть бути компенсованими, субкомпенсованими та декомпенсованими, і якщо перші два ступені ішемічного ураження дають надію на успішне приживлення трансплантату чи лоскута, то третій завжди закінчується ішемічним некрозом пересаджених тканин.