Степени тяжести дыхательной недостаточности;
· 1 ст. (скрытая): появляется только при физической нагрузке, в покое нет: одышка - в покое нет, уменьшение порога для возникновения по сравнению с предшествующим периодом; дыхание - по частоте и глубине в покое обычное; цианоз - в покое нет; тахикардия - в покое нет.
· 2 ст. (компенсированная) - в покое уже включены компенсаторные механизмы, они обеспечивают компенсацию рСО2 и рН, однако при физической нагрузке наступает декомпенсация: одышка при хорошо переносимых ранее физических нагрузках, вплоть до небольших; отчетливый цианоз (в покое); частое дыхание =24-28 в 1 мин., поверхностное; наклонность к тахикардии.
· 3 ст.(декомпенсированная) - компенсаторные механизмы не срабатывают даже в покое: постоянная одышка; резко выраженный диффузный цианоз; частое дыхание более 28-30 в 1 мин; значительная тахикардия.
При 2 и 3 ст. развивается легочное сердце.
Ателектаз - патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных -- в более поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии. Возникновение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.
Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.
Пневмосклероз - развитие в легких соединительной ткани как исход неспецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов, длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). Симптомы и значение для организма: постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом. Причины развитияпневмосклероза: пневмонии, хронические бронхиты, бронхиальная астма, грипп, туберкулёз, пневмокониозы, коллагеновые болезни, сердечная недостаточность, детские инфекции (корь, коклюш), травматические и лучевые повреждения и др. Нередко - аллергическая реакция бронхо-лёгочной системы; может быть очаговым и диффузным.
Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Нередко причиной рестриктивных расстройств является коллапс — спадение легкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плевральную полость (пневмоторакс), скопления в ней жидкости, например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс) и др. Особенно опасен клапанный пневмоторакс, при котором через отверстие воздух проходит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закрытия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.
Причины, развитие и значения для организма. По происхождению различают травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический возникает при открытых (ножевых, огнестрельных) или закрытых (без нарушения целости кожных покровов) повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом лёгкого. При открытом - поддерживается постоянное сообщение полости плевры с окружающей атмосферой. Спонтанный - возникает самопроизвольно в результате внезапного нарушения целостности лёгочной ткани при эмфиземе легких, разрыва врождённых лёгочных кист и т.п. Основные симптомы: боль в грудной клетке и одышка. Возможно скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной клетки, шеи, лица или средостения с характерным вздутием и ощущением хруста при ощупывании - т. н. подкожная эмфизема и эмфизема средостения.
Осложнения: плеврит, гемопневмоторакс, который возникает при одновременном попадании в полость плевры крови.
Острая крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Этиология. Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.
Механизм развития. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию прилива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови и эритроциты. В стадию красного опеченения развивается фибринозное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает печень. Отсюда и название «опеченение». Эта стадия через 5— 6 дней сменяется стадией серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре фибринозный экссудат. Затем наступает стадия разрешения, во время которой ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.
Проявления, исходы, осложнения. При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов. К осложнениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры. При гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких возможно возникновение гнойного воспаления в различных органах — медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.
Острая очаговая пневмония (бронхопневмония) — остро возникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но, при этом, в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.
Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозно-геморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются некоторые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспаления происходит относительно медленно.
Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации фактором, определяющим состояние больного становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.
Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани; чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектазов различного происхождения, последствия инородного тела бронха.