Розлад рухової функції шлунка проявляється у зміні його перистальтики (гіпер- і гіпокінез) та м'язового тонусу (гіпер- і гіпотонія). Ці порушення супроводжуються сповільненням чи прискоренням евакуації харчових мас із шлунка.
Підвищення перистальтики – гіперкінез – може спричинити груба їжа, алкоголь, гістамін, а також тривога, гнів. Рухова функція шлунка посилюється при гастриті та виразковому ураженні шлунка, а також під час ниркової або печінкової коліки, являючись основною причиною болю в шлунку.
Зниження перистальтики шлунка – гіпокінез – здебільшого спостерігається при гастриті, значному схудненні, ослабленні загального тонусу організму, під впливом неприємних смакових відчуттів, страху, печалю.
Гіперкінез звичайно супроводжується підвищенням тонусу шлунка – гіпертонія, а гіпокінез – зниженням його тонусу – гіпотонія. Можлива повна втрата тонусу шлунка – атонія.
Б) Гастрит
Гастрит – запалення шлунка, яке найчастіше обмежується його слизовою оболонкою. Гастрит може мати гострий і хронічний перебіг. При хронічному гастриті запальні зміни слизової оболонки шлунка супроводжуються явищами її структурної перебудови й атрофії.
Патогенез гострого гастриту полягає у дистрофічно-некротичному пошкодженні поверхневого епітелію та залозистого апарату слизової оболонки шлунка і розвитку запальних змін у ньому.
Розрізняють наступні основні форми гострого гастриту: 1) простий (катаральний); 2) корозивний; 3) флегмонозний; 4) фібринозний.
Гострий катаральний гастрит розвивається внаслідок дії різних подразнювальних речовин на слизову оболонку шлунка або при виділенні через слизову оболонку токсичних речовин із крові (наприклад, при уремії, опіках, переливанні несумісної крові). При гострому катаральному гастриті слизова оболонка потовщена, набрякла, складки широкі, поверхня покрита слизом. На верхівці складок помітна запальна гіперемія, інколи мають місце дрібні дефекти – ерозії (ерозивний гастрит).
Корозивний гастрит розвивається в результаті потрапляння в шлунок концентрованих кислот, лугів, солей важких металів і є наслідком їх безпосереднього некротизуючого впливу на його слизову оболонку. Ця форма гастриту характеризується некротичними запальними змінами, що поширюються з поверхні слизової оболонки шлунка до глибших ЇЇ шарів, залежно від ступеня хімічного опіку. В тяжких випадках виникає некроз усіх шарів стінки шлунка і її перфорація.
Флегмона шлунка (флегмонозний гастрит) є одним із найтяжчих і найнебезпечніших різновидів гастриту, коли гнійне запалення, яке виходить із підслизової основи, поширюється на всі шари стінки шлунка аж до серозної оболонки. Серед факторів, що сприяють виникненню флегмони шлунка, найсуттєвішими є травми слизової оболонки рибними кістками, оболонкою зерна і випадково проковтнутими гострими предметами, а також опіки слизової оболонки кислотами та лугами, рак шлунка. Якщо запальний процес поширюється в бік слизової оболонки, то в деяких випадках можливе самовиліковування – прорив гнійника в порожнину шлунка чи зворотний розвиток запалення. В разі поширення процесу в бік серозного покриву, що буває частіше, приєднується перитоніт.
При фібринозному гастриті на поверхні потовщеної слизової утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-сірого кольору.
Хронічний гастрит характеризується хронічним рецидивним вогнищевим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням її фізіологічної регенерації і внаслідок цього – розвитком прогресуючої атрофії залозистого епітелію і секреторної недостатності, а також розладом моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка, що лежить в основі порушення травлення, обміну речовин і зниження працездатності.
Причини розвитку хронічного гастриту різноманітні, частіше він виникає під впливом поліетіологічних чинників. Провідну роль у виникненні захворювання відіграють екзогенні фактори, які безпосередньо травмують слизову оболонку шлунка. До них належать: тривале порушення режиму харчування, вживання сухої, твердої їжі, зловживання спеціями, алкоголем, курінням тощо. Розвитку хвороби сприяє також тривале безконтрольне вживання лікарських засобів, особливо саліцилатів і глюкокортикоїдів, а також дефекти жувального апарату, що спричинюють систематичну травматизацію слизової оболонки шлунка недостатньо подрібненою їжею.
Ендогенні етіологічні фактори впливають на слизову оболонку шлунка через нервово-рефлекторні, гуморальні і токсичні механізми, які мають місце при захворюваннях інших органів і систем. Є також дані про існування генетичної схильності до розвитку хронічного гастриту.
У 1983 р. з'явилися повідомлення про зв'язок хронічного гастриту з мікроорганізмами, які виділили із слизової оболонки шлунка хворого на хронічний гастрит. Ці мікроорганізми і їм притаманні унікальні властивості, які дозволяють виживати в умовах агресії шлункового вмісту.
Зокрема, вони розташовуються у воротарі шлунка під шаром слизу, де спостерігається лужна реакція, яка сприятлива для цих бактерій.
Існують численні класифікації хронічного гастриту. В основу нової, 1990 року, класифікації хронічного гастриту покладені різні патогенетичні механізми розвитку захворювання.
1.Автоімунний хронічний гастрит (тип А) – захворювання, в основі якого лежить утворення автоантитіл до клітин шлунка, що виробляють хлороводневі кислоту, і внутрішнього фактора. Результатом цих процесів є ахлоргідрія, порушення всмоктування ціанокобаламіну І виникнення В12-дефіцитної анемії.
2.Бактеріальний або НР-асоційований хронічний гастрит (тип В) є найпоширенішим (до 80% усіх випадків хронічного гастриту), спостерігається у всіх випадках виразкової хвороби, тому його розглядають як одну з причин утворення виразки. Хронічний гастрит типу В розвивається в осіб молодого віку. Секреторна функція при цьому не порушена або навіть підвищена на початку захворювання.
3.Змішана форма хронічного гастриту (тип АВ), якій властиві ознаки як автоімунного, так і НР-асоційованого гастриту, частіше зустрічається в термінальних стадіях при дифузній атрофії слизової оболонки.
4.Хімічний хронічний гастрит (істинний лужний рефлюкс-гастрит – тип С) зумовлений закиданням у шлунок кишкового вмісту. Такий гастрит нерідко розвивається як наслідок резекції шлунка.
За результатами гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка виділяють морфологічні форми хронічного гастриту.
1.Поверхнева (катаральна).
2.Інтерстиціальна (ураження залоз без атрофії).
3.Атрофічна без перебудови епітелію.
4.Атрофічна з ознаками перетворення епітелію за пілоричним або кишковим типом.
5.Атрофічно-гіперпластична (змішана).
6.Гіперпластична.
7.Змішана.
В) Виразкова хвороба
Виразкова хвороба – це хронічне захворювання з циклічним перебігом І схильністю до прогресування, яке характеризується утворенням дефекту у слизовій оболонці шлунка чи дванадцятипалої кишки внаслідок зниження її захисних властивостей або підвищення агресивності шлункового вмісту.
Виразкова хвороба уражає людей найактивнішого, творчого віку, часто зумовлюючи тимчасову, а іноді і стійку втрату працездатності.
Визначаючи етіологію цього захворювання, слід взяти до уваги наступні чинники.
1.Тривале і часте нервово-емоційне перевантаження.
2.Генетична схильність, в тому числі стійке підвищення кислотності шлункового соку конституційного характеру (у хворих на виразкову хворобу значно частіше, порівняно з загальною популяцією, зустрічається група крові А (І)}.
3.Наявність хронічного гастриту, дуоденіту, порушення функції шлунка і дванадцятипалої кишки гіперстенІчного типу (передвиразковий стан).
4.Порушення режиму харчування.
5.Куріння.
6.Вживання міцних алкогольних напоїв, деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин і ін.).
Відкриття Helicobacterpylori стало приводом для перегляду існуючих уявлень про виразкову хворобу. Цей збудник виявляють майже у 100% хворих з виразковим ураженням дванадцятипалої кишки і у 50–70% хворих на виразкову хворобу шлунка. Доказом етіологічної ролі цього мікроорганізму є загоєння виразкових дефектів і наступне зменшення частоти рецидивів при включенні в лікування хворих на виразкову хворобу антибактеріальних засобів.
Морфологічно розрізняють просту (гостру) і кальозну (хронічну) пептичні виразки, що локалізуються в шлунку або дванадцятипалій кишці. Проста виразка має м'які краї без виражених рубцевих змін у них; кальозна виразка характеризується різким сполучнотканинним потовщенням країв і запально-рубцевими змінами навколо.
Найчастіше виразки локалізуються в цибулині дванадцятипалої кишки. Виразки шлунка знаходяться переважно на малій кривизні, близько кута шлунка і в ділянці воротаря, рідше в кардіальному відділі і на великій кривизні. Рідко виразка локалізується поза цибулиною дванадцятипалої кишки.
Виразка відрізняється від ерозії тим, що уражає не лише слизову оболонку, але і підслизову основу, інколи проникаючи в глибші шари стінки шлунка або дванадцятипалої кишки. Глибока виразка, проникаючи через шари стінки безпосередньо в сусідній орган (печінку, підшлункову залозу, сальник тощо) називається лєнетруючою. Якщо при прогресуванні некрозу виразка відкривається безпосередньо в черевну порожнину, вона називається перфоративно.
Дно виразки звичайно виповнене некротичною або грануляційною (в період рубцювання) тканиною; її поверхня прикрита плівкою, що складається із некротизованої тканини, фібрину, лейкоцитів і еритроцитів. При загоюванні виразки виникає рубець. При тривалому перебігу і при великих виразках утворені рубці деформують шлунок, цибулину дванадцятипалої кишки. Грубе рубцювання виразки вихідного відділу шлунка супроводжується розвитком стенозу воротаря. Якщо в ділянці дна виразки розташована велика кровоносна судина, то ерозія її стінки внаслідок прогресуючого некрозу призводить до тяжкого ускладнення – профузної кровотечі.