Смекни!
smekni.com

Патоморфологическая диагностика висцеральных микозов (стр. 9 из 11)

Язвенные поражения кожи начинаются с покраснения и появления припухлости, которая затем вскрывается, образуя язву. Из нее обильно стекает жидкость, смачивает волосы, которые затем сваливаются в комки. Язвы бывают разных размеров и форм, края их мягкие, неровные, серовато-коричневого цвета, покрыты корками. Дно язв с некротическим налетом, грануляции вялые.

При вскрытии в подкожной клетчатке имели место множественные абсцессы с содержимым беловатого цвета или кровянистым гноем без запаха, в коже свищи. У овец и ягнят часто обнаруживали гнойники в области суставов, межмышечных тканях, фистулы в области остистых отростков позвонков (шейных, спинных и др.). При поражении суставов в синовиальных сумках и сухожильных влагалищах находили гной.

Маститы характеризуются увеличением вымени, отечностью подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые густые массы, смешанные с серо-белой жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее мраморной окраски, что зависит от различия в цвете железистой и интерстициальной ткани.

Генерализованная форма болезни характеризуется наличием в грудной и брюшной полостях фибринозного экссудата, воспалением плевры и брюшины. В легких участки бронхопневмонии, множественные абсцессы различной величины. Такие же очаги на плевре и в печени. (Рис.5).

При гистологическом исследовании узелки поражений из подкожной ткани представляют собой конгломераты абсцессов, ограниченные тонкой фиброзной тканью (капсула). Центры абсцессов, особенно в начале процесса, состоят из скопления частично разрушенных полиморфноядерных лейкоцитов, среди которых находят нити гриба (Рис.6).

Центр окружают эпителиоидные клетки и слой гистиоцитов, которые заключены в фиброзную капсулу.

При остром течении нокардиозного мастита развивается катарально-десквамативное воспаление. В просвете альвеол серозный выпот, лейкоциты и эпителиальные клетки в стадии вакуолизации и жировой дистрофии.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-8 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие большого количества микроабсцессов с мицелиальными структурами гриба в головном мозге (Рис.7) и внутренних органах.

Клинико-морфологические изменения у животных при смешанных микозах

В 1998 г. наблюдали микотическое заболевание двух телок 14-15-ти месячного возраста, вызванное ассоциацией фикомицетов и Candida. Заболевание у животных протекало с клинической картиной гастроэнтерита, кашля, истечений из носовых отверстий, наличием высокой температуры тела (до 41,4°С).

Наблюдения давали иногда основание даже по анамнезу высказывать предположение (что нередко подтверждалось последующими исследованиями) на наличие у больных телят грибковых заболеваний. Мы меньше всего могли предполагать висцеральные микозы, если нам сообщали, например, что болеют преимущественно телята до 5-7-ми дневного возраста или заболевание регистрируется только среди молодняка месячного возраста и старше. В то же время нас всегда настораживало сообщение, что заболевают чаще телята с 7-10-ти дневного возраста, регистрируется болезнь и у телят в около месячном возрасте. Важными были для нас и такие данные: диарея не прекращается после длительного лечения антибиотиками, а в испражнениях обнаруживается примесь крови. Нередки были случаи, когда телята, переболевшие в возрасте до 7 дней, заболевали вновь. Конечно, такая информация ветеринарных специалистов хозяйств не указывала на то, что телята болеют именно смешанными микозами, об этом мы могли судить лишь по результатам лабораторных исследований.

Как уже говорилось выше, смешанные микозы у телят, по нашим данным, регистрировались значительно чаще, чем микозы, вызванные каким-то одним видом гриба. Из 63 телят с диагнозом глубокие микозы, смешанные были отмечены у 29 телят.

В июле 1996 года в хозяйстве одного из районов Саратовской области мы наблюдали вспышку аспергиллезного трахеобронхита в сочетании с кандидозными поражениями ротовой полости и пищевода у откормочного поголовья телят старше года.

Через два дня после того, как телятам стали скармливать вновь завезенное сено, которое оказалось сильно заплесневелым, заболело сразу 13 голов. Они отказались от корма, появился понос с примесью крови, сильное угнетение на фоне нормальной температуры тела. Через несколько дней у больных появился болезненный кашель, походка стала "ходульной". За 17 дней болезни пало 10 голов (из группы в 75 голов).

В 1999 году у крупного рогатого скота в Саратовской области при вскрытии отмечали истощение, на деснах выявляли красноватые очажки. На некоторых участках языка (с боковой поверхности и у корня) обнаружены язвы, наполненные сыровидной желтоватой массой, размером - 2 х 15 см и 5 х 3 см диаметрам. В рубце найдено до 20 язв различной величины и формы. Многие листочки книжки были перфорированы, слизистая оболочка сычуга - вишнево-красная и набухшая. Легкие с поверхности бугристые, на разрезе обнаружено несколько каверн величиной с лесной орех, наполненных серо-желтоватым детритом, как и в язвах рубца и языка.

При бактериоскопии соскобов 28-ми язв наблюдали дрожжевые клетки и широкий, не септированный ветвистый мицелий, который при идентификации был отнесен к Mucor. В 1996 году при гистологическом исследовании пораженных легких были обнаружены и выделены два вида грибов: из рода Aspergillus и Mucor.

В 1997 году в очагах некроза пищеварительного тракта обнаружили грибы из рода Mucor и Candida.

В I996 и 1999 годах, описывая вспышку мукороза у поросят-сосунов, протекавшую c клиническими признаками изнурительной диареи, выявляли в пищеварительном тракте язвенно-некротические очаги, в которых были найдены сочетания грибов Mucor и Candida.

Ассоциацию грибов из рода Rhisopus и Candida albicans, выделенных из головного мозга, сердца и легких больного, наблюдали в 2001 году, причем грибы Candida были септированными (3-4µ), а Rhisopus - широкие, ветвистые, несептированные, диаметром до 40 µ.

При вскрытии трупов двух телят 14-15 –месячного возраста обнаружили: фибринозно-геморрагическое воспаление легких (легкие были бурого цвета, плотные на ощупь), на разрезе наблюдали очаги сухого некроза в виде секвестров. Гистологически в легочной ткани выявляли очажки из лимфоидных и эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых отмечали включения округлой формы, желто-коричневого цвета. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы были покрасневшими и с кровоизлияниями. Содержимое тонкого отдела кишечника было кровянистое. Из многих органов павших и крови больных животных высевали грибы из рода Mucor в сочетании с Candida.

Изучение особенностей локализации поражений в органах у телят раннего возраста при смешанных микозах позволило установить, что у большинства животных эти поражения локализовались в преджелудках и сычуге.

У взрослых же животных мы отмечали смешанные микозы с поражением дыхательных путей и пищеварительного тракта.

При вскрытии трупов телят в возрасте старше года с клиническими проявлениями трахеобронхита и стоматита было обнаружено, что язык покрыт рыхлым, беловатым, легко убираемым налетом. Такой же налет, но более плотно прилегавший к слизистой оболочке, был отмечен в пищеводе. На всем его протяжении можно было видеть желтоватые пленки, сросшиеся со слизистой оболочкой. Изменения в преджелудках, сычуге и кишечнике характеризовались незначительным покраснением слизистой оболочки. Легкие были эмфизематозные, их верхние доли были ателектатичны и содержали абсцессы размером до горошины. Ткань легкого имела беловатый оттенок, а под пульмональной плеврой были кровоизлияния. В трахее и бронхах отмечена пенистая, с буроватым оттенком, масса, а слизистая оболочка (даже бронхиол) была покрыта серо-зеленоватым рыхлым, легко снимавшимся, налетом. После удаления этого налета выявлялась покрасневшая, а участками и изъязвленная слизистая оболочка.

На сердце, по ходу коронарных сосудов, в области верхушки и сердечных ушек наблюдали точечные кровоизлияния.

На месте язв или некрозов, вызванных сочетанным воздействием аспергиллов или мукоровых с грибами Candida, тканевые реакции были различными: от инфильтрации складок слизистой оболочки сычуга до заполнения подслизистого слоя эритроцитами, эозинофилами, макрофагами и лимфоидными клетками. Однако, как оказалось, пропитывание геморрагическим экссудатом стенки сычуга или преджелудков было свойственно не только для смешанных микозов, но и для аспергиллезов. Поэтому, показателем смешанных микозов, несомненно, является обнаружение самих грибов.

Опыт № 3. Заражение сочетанием грибов Candida albicans и Aspergillus fumigatus, выделенных из пораженного рубца (Candida) и легких (Aspergillus fumigatus) павшего теленка.

В результате исследований, на 4-й день у убитых цыплят, зараженных только грибом Candida, обнаружили в зобиках нежный беловатый кандидозный налет, у цыплят 2-й группы - гиперемию, а у цыплят, зараженных смесью культур - массивные творожистые наложения. На 7-й день резко ухудшилось состояние здоровья у цыплят всех групп. При вскрытии наиболее обширные кандидозные поражения отмечают у цыплят, зараженных смесью грибов Candida и Aspergillus, причем у этих же цыплят в легких найдены множественные гранулемы, вызванные аспергиллами. У цыплят, зараженных одними аспергиллами, поражений не найдено.

Таким образом, выяснено, что ассоциированное заражение цыплят грибами Candida и Aspergillus ускоряет развитие кандидозных поражений. У цыплят возникает смешанный микоз: кандидоз и аспергиллез с паразитированием гриба Candida в пищеварительном тракте и Aspergillus - в легких.

Изучение кариотипа клеток костного мозга опытных и контрольных кроликов

Настоящими исследованиями мы ставили своей задачей изучить характер кариотипа клеток костного мозга подопытных кроликов в сравнении с контрольными животными для исследования возможности возникновения изменений в хромосомном аппарате кроликов, под влиянием грибов Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia. Была сделана попытка изучения кариотипа клеток костного мозга подопытных кроликов в сравнении с контрольными, так как костный мозг играет важную роль в процессе физиологического кроветворения.