Первый критический период. Гуморальный иммунитет обеспечивается в основном материнскими анти телами. Фагоцитоз носит незавершенный характер, хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены, отмечается низкая активность системы комплемента и слабая опсонизация микробов. Из-за низкой активности иммунной системы ребенок очень восприимчив не только к патогенным, но и ко многим условно- патогенным возбудителям и некоторым вирусам. Именно в этом периоде у детей часто происходит генерализация гнойно- воспалительных заболеваний, сопровождающаяся септическим состоянием.
Второй критический период приходится на 3-6 месяцы жизни. Он характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с исчезновением материнских антител. Сохраняется выраженный лимфоцитоз в крови. На проникновение большинства антигенов наблюдается первичный иммунный ответ с преобладающим синтезом антител IgM ,клетки иммунной памяти не образуются. Лишь после 2-3 повторных введений антигена происходит вторичный иммунный ответ преобладающим синтезом IgG и появлением клеток иммунной памяти. В этом периоде выявляются наследственные иммунодефициты.
Третий критический период. В это время происходит переключение синтеза антител класса IgM на класс IgG. Дети по-прежнему восприимчивы к вирусным заболеваниям. Они особенно склонны к повторным вирусным и бактериальным заболеваниям дыхательного тракта. Нередко проявляются незначительные аномалии иммунной системы, иммунопатологические диатезы, иммунокомплексные болезни.
В указанные критические периоды формирования иммунной системы особенно часто выявляются наследственные изменения силы иммунного ответа, а также иммунопатологические состояния. Особенно тяжелые состояния у детей выявляются при таких иммунодефицитах, как агаммаглобулинемия, недоразвитие вилочковой железы, но они наблюдаются относительно редко.
Особенности иммунитета в пожилом и старческом возрасте. По мере старения организма главная функция иммунной системы - обеспечение генетического гомеостаза - постепенно ослабевает.
Распознавание чужеродных и аутоантигенов становится менее точным, эффективность иммунных реакций снижается. Все это приводит к появлению характерных для этого периода иммунноатологических синдромов: иммунного дефицита, усиления аутоиммунности, повышения уровня ЦИК, более частого возникновения доброкачественных моноклональных гаммапатий (гипериммуноглобулинемий). Следствием иммунного дефицита является снижение эффекта от иммунизации, падение титров антител в крови ниже защитного уровня, ослабевание клеточных иммунных реакций и т.п.
Хотя при старении нарушаются функции различных звеньев иммунной системы, более всего страдает система Т-лимфоцитов. Это проявляется снижением общего числа зрелых Т-лимфоцитов в крови, в понижении их иммунного ответа на поликлональные митогены (фитогеммагглютинин, конканавалин А). снижается клеточный и гуморальный ответ на Т - зависимые антигены, уменьшается количество Т-хелперов, выработка интерлейкина-2, антител классов IgG и IgA; понижается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов, страдают и другие функции. В значительной ступени эти изменения в иммунитете при старении обусловлены возрастной инволюцией тимуса, в результате которой уменьшается выработка тимических гормонов, а, следовательно, и созревание Т-лимфоцитов. Важнейшим следствием изменения функций иммунной системы в этом периоде является повышение чувствительности к инфекциям. Они протекают более тяжело, нередко принимают затяжное течение с переходом в хронические формы. В этом возрасте чаще наблюдаются внутрибольничные заражения, в то числе условно-патогенной микрофлорой. Нередко возникают осложнения в виде пневмоний, циститов, пиелоциститов и т.п. понижение иммунитета благоприятствует развитию опухолевых заболеваний.
Профилактика нарушений иммунитета в этом возрасте заключается в коррекции питания, углеводного, жирового обмена и в проведении общеукрепляющих мероприятий. Применение иммуномодуляторов должно проводиться в каждом случае с учетом иммунного статуса.
11. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
Возникают на фоне изначально нормальной иммунной системы как следствие недостаточности питания, развития злокачественных опухолей, инфекционных заболеваний, воздействия ионизирующей радиации, цитотоксических препаратов, суперантигенов, аутоиммунных заболеваний и других патологических состояний, например, серповидноклеточной анемии, уремии и т.п.
Вторичные иммунодефициты, в отличие от первичных, происходят, если ликвидируется основное заболевание. Отмечено, что у больных с иммунодефицитами относительно часто обнаруживают аутоантитела и аутоиммунные болезни.
К наиболее тяжелым формам вторичного иммунодефицита относятся ВИЧ- инфекция, злокачественные процессы (рак). При всех формах первичной иммунологической недостаточности у человека повышена частота злокачественных процессов, которые обычно захватывают клетки лимфоретикулярной системы. Опухоли иммунной системы подразделяют на В - клеточные злокачественные образования (лимфосаркома, хронический лимфолейкоз), Т - клеточные новообразования (грибовидный микоз, острые формы лимфолейкоза); заболевания, которые протекают с усиленной пролиферацией «нулевых» лимфоцитов. Возникнув как следствие какого-то дефекта иммунной системы, злокачественные опухоли сами становятся причиной развития вторичного тяжелого иммунодефицита. Поэтому проблема рака- это во многом проблема иммунодефицита первичного и приобретенного.
Список использованной литературы
1) Н.А. Радчук «Ветеринарная микробиология и иммунология» Москва 1991 год
2) Т.С. Костенко, Е.И. Скаршевская, С.С.Гительсон « Ветеринарная микробиология» Москва 1989год