У больных с перемежающейся митральной регургитацией обычно наблюдаются приступы нарушения дыхания вследствие отека легких; вне этих приступов симптомы выражены слабо. Симптоматика со стороны дыхания может маскировать ангинальные боли, связанные с ишемией. На верхушке прослушивается обычно мягкий систолический шум, интенсивность которого во время приступа нарастает, часто с галопирующими S3 и S4. Аускультативные признаки также могут затемняться признаками отека легких.
Хроническая митральная регургитация нередко хорошо переносится в течение многих лет; ее самыми ранними признаками являются одышка и слабость при физической нагрузке, особенно в случае развития фибрилляции предсердий. Давление в яремных венах часто остается нормальным. Сильный обратный поток крови в левое предсердие может смещать все сердце вперед, обусловливая позднесистолическое смещение кверху парастернальной области слева. Верхушечный пансистолический шум высокого тона обычно иррадиирует в подмышечную область. Первый сердечный тон, как правило, мягкий и приглушен шумом. Отмечается тон S3, сменяемый коротким диастолическим громким шумом, что указывает на увеличение притока крови в левый желудочек. Хроническая митральная регургитация вызывает расширение левого желудочка и левого предсердия, что обычно определяется при рентгенографии или электрокардиографии.
Лечение
Больные с острой и тяжелой митральной регургитацией нуждаются в оперативном лечении кардиогенного отека легких с помощью кислорода, снижения постнагрузки (даже при нормальном артериальном давлении), введения диуретиков и др. Для поддержания кровообращения до катетеризации сердца и операции может использоваться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Отрыв папиллярных мышц или сухожильных нитей часто вызывает тяжелые симптомы и сопровождается высокой смертностью; для спасения жизни больного требуется немедленная замена митрального клапана. Напротив, у некоторых больных регургитация выражена слабо, симптомы достаточно легкие, гемодинамика остается стабильной и патологический процесс прогрессирует медленно; таких больных можно лечить консервативно.
Преходящая митральная регургитация обычно отвечает на лечение нитратами, которое проводится по поводу ишемии. Иногда требуются диуретики. У некоторых больных эффект достигается с помощью приема Вальсальвы.
Больных с хронической митральной регургитацией, у которых развивается застойная сердечная недостаточность, лечат дигоксином и диуретиками. При возникновении фибрилляции предсердий с быстрой реакцией желудочков необходимо контролировать желудочковый ритм с помощью дигоксина. Для уменьшения процентного количества регургитации и увеличения доли сердечного выброса в аорту может использоваться снижение постнагрузки. Для предотвращения предсердного тромбообразования и системной эмболизации артерий иногда необходима пероральная антикоагуляция. Лицам, входящим в группу риска, показана профилактика бактериального эндокардита и ревматической лихорадки.
3. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Пролапс митрального клапана обусловлен несоответствием клапанного аппарата размерам полости левого желудочка. Пролапс возникает тогда, когда растянутый митральный клапан при чрезмерном сокращении левого желудочка во время систолы "вдавливается" в левое предсердие. Пролапс обычно затрагивает часть задней створки митрального клапана и происходит во второй половине систолы. Нередко одновременно пролабирует и трехстворчатый клапан, что указывает на более генерализованную патологию сердца.
Желудочково-клапанное несоответствие, обусловливающее пролапс митрального клапана, имеет место при различных заболеваниях ("вторичный пролапс"): заболевании соединительной ткани (синдром Марфана), гипертрофической кардиомиопатии, при дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, ишемической болезни сердца, при ревматическом поражении сердца, травме и других состояниях. У многих больных, однако, отсутствует видимый причинный фактор ("первичный", или идиопатический пролапс митрального клапана). При обследовании молодых взрослых, не имеющих симптоматики, аускультативные и(или) эхокардиографические признаки первичного пролапса митрального клапана обнаруживались с частотой 0,3—12 %. В общей популяции распространенность пролапса митрального клапана составляет 6—8 %. По данным исследований, осуществлявшихся несколькими центрами, многие больные с пролапсом митрального клапана предъявляют те или иные жалобы. Однако эпидемиологические исследования показывают, что у большинства больных с пролапсом митрального клапана симптомы отсутствуют, а у многих таких больных симптомы встречаются с той же частотой, что и в контрольной популяции без пролапса митрального клапана. Это позволяет ряду авторов считать, что пролапс митрального клапана является скорее вариантом нормальной анатомии клапана, нежели специфическим синдромом. Но, так или иначе, многие клиницисты продолжают связывать эти наблюдавшиеся симптомы с пролапсом митрального клапана. Кроме того, существует категория больных, которые, по-видимому, более чувствительны к основным осложнениям (левожелудочковая недостаточность, эндокардит, эмболия сосудов мозга и внезапная смерть), чем так называемый средний больной с пролапсом.
У большинства лиц с пролапсом митрального клапана заболевание протекает доброкачественно, при этом выживаемость аналогична регистрируемой в контрольной группе. Однако больным с увеличенным левым желудочком в конечном итоге чаще требуется замена митрального клапана при нарастающей митральной регургитации. Кроме того, по имеющимся данным, у больных с очень "растянутыми" створками митрального клапана выше вероятность внезапной смерти и частота инфекционного эндокардита и эмболии мозговых сосудов.
Клинические проявления
У многих больных симптомы отсутствуют и наличие заболевания устанавливается случайно при рутинном обследовании. У некоторых больных отмечаются загрудинные боли (предположительно вследствие натяжения папиллярных мышц), учащенное сердцебиение (обусловленное предсердной или желудочковой тахиаритмией). Тахиаритмии или ортостатическая гипотензия могут вызывать обмороки. Генез других симптомов, таких как тревожность или повышенная утомляемость, объяснить труднее.
У больных с пролапсом митрального клапана повышен риск инфекционного эндокардита, особенно при наличии значительной митральной регургитации и растянутых клапанных створок. На таких створках могут формироваться тромбы с последующей эмболизацией сосудов глаз или мозга, что проявляется слепотой, транзиторными приступами ишемии или инсультами. Наименее понятным осложнением пролапса митрального клапана является внезапная смерть, вероятно, вследствие фибрилляции желудочков или другой летальной аритмии.
Классическим аускультативным признаком является щелчок во второй половине систолы, за которым следует позднесисто-лический шум. Щелчок обусловлен внезапным натяжением провисающих сухожильных нитей, когда створки клапана достигают положения максимального пролапса. В этой позиции часто проявляется некоторая недостаточность клапана, допускающая небольшую митральную регургитацию. Возникновение щелчка и шума приурочено к моменту достижения желудочком своего критического объема во время систолы. Воздействия, уменьшающие объем левого желудочка (фаза напряжения при приеме Вальсальвы, тахикардия, резкое вставание или введение амилнитрата), приближают момент пролабирования к началу систолы, а возникновение щелчка с последующим шумом — к S-Воздействия, увеличивающие объем левого желудочка (приседание, максимальное изометрическое сокращение мышц руки, брадикардия, пассивное поднятие ног или введение B-блокаторов), отдаляют момент пролабирования до поздней фазы систолы, а возникновение щелчка и шума — от S. Щелчки и шумы обычно варьируют по интенсивности и не всегда могут прослушиваться.
На ЭКГ может определяться неспецифическое уплощение или инверсия зубца Т, особенно в отведениях II, III, aVF и V,— V6. Иногда наблюдается увеличение интервала Q — Т. Часто отмечаются некоторые нарушения ритма: выраженная синусовая аритмия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия и (у пожилых лиц) фибрилляция предсердий. У некоторых больных с подобной аритмией аускультативные изменения отсутствуют, но имеются эхокардиографические признаки пролапса митрального клапана.
Размеры и форма сердца на рентгенограммах обычно не изменены. В редких случаях тяжелой митральной регургитации обнаруживается расширение левого желудочка и левого предсердия.
Диагноз пролапса митрального клапана подтверждается, как правило, при эхокардиографии или (в случае необходимости) с помощью катетеризации сердца.
Лечение
Аритмии и (до некоторой степени) загрудинные боли эффективно подавляются р-адреноблокаторами, предположительно благодаря увеличению размеров левого желудочка, уменьшению несоответствия размеров желудочка величине клапана, а также благодаря ослаблению натяжения папиллярных мышц. Некоторые больные нуждаются в дополнительной противо-аритмической терапии. При проведении стоматологических и других процедур, чреватых бактериальным загрязнением, обычно рекомендуется профилактическое введение пенициллина или эритромицина для предупреждения бактериального эндокардита, хотя риск его возникновения очень мал. Больные с системной эмболией в анамнезе должны получать противотромбоцитарную терапию — ацетилсалициловую кислоту и (или) дипиридамол. Поскольку эмболия встречается редко, превентивная терапия не является обязательной для всех пациентов.
Литература
1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.
2. Клиническая диагностика заболеваний сердца – Кардиолог у постели больного – Констант, 2004
3. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год.