Поражения миокарда, вызываемые токсинами микробов (стр. 2 из 2)

Миокардит инфекционно-эмболического происхождения

Для изучения динамики воспалительных изменений мышцы сердца может быть использована модель инфекционного миокардита эмболического происхождения. Ф. М. Халецкая (1940) вводила однократно внутривенно кроликам культуру стафилококка в физиологическом растворе; количество микробных клеток варьировало от 750 млн. до 1,5 млрд. Воспалительные процессы в различных органах возникают значительно чаще в тех случаях, когда к культуре микробов добавляется ликоподий с таким расчетом, чтобы эмульсия содержала не более lU всей взвеси. При этом постоянно наблюдается возникновение мелких абсцессов в миокарде.

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Гипертрофия мышцы сердца при экспериментальных пороках его. При воспроизведении недостаточности аортальных клапанов у собак (см. пороки сердца) А. В. Тимофеев (1899) установил, что заметная гипертрофия левого желудочка развивается уже через 15—20 дней после образования дефектов в полулунных клапанах. В ряде опытов отношение веса сердца к весу тела увеличивалось до 1 : 65 (при норме 1 : 138 для крупных собак и 1 : 96 для маленьких), а толщина стенки левою желудочка примерно в 0 раза превышала толщину правого. Стюарт (1911, 1912) установил, что уже через 7—10 дней после образования у собак Юртальной недостаточности вес сердца увеличивается на 80—50°/о, главным образом, за счет гипертрофии левого желудочка. Выраженная гипертрофия миокарда развивается и при экспериментальном стенозе аорты. Ф. 3. Меерсоном (1954) установлено, что значительное увеличение веса сердца у кроликов имеет место уже через 10—14 дней после наложения суживающей лигатуры па восходящую аорту, а через 3—4 месяца после операции вес сердца составляет 200—220% от веса нормального сердца. Выраженная гипертрофия миокарда наблюдается у животных после повреждения межжелудочковой перегородки (см. пороки сердца). .По данным Холмана и Бека (4 925), спустя 2 месяца после операции у всех без исключения собак имеет место утолщение стенок обоих желудочков, особенно правого (примерно в 2—3 раза).

Гипертрофия миокарда у животных сартерио - венозной фистулой. Для того чтобы в результате образования артерио-венозной фистулы создалась значительная нагрузка на сердце, следует соблюдать ряд условий. Операция должна проводиться на крупных сосудах (аорта — нижняя полая вена; подвздошные, бедренные артерии и вены); длина соустья должна быть не менее 3—4 см: лучше накладывать две фистулы (между подвздошными или бедренными сосудами с обеих сторон). Холман (1940) изучил закономерности развития гипертрофии миокарда после образования сосудистого соустья (рис. 10). Последнее накладывалось у собак между аортой и нижней полой веной. Рентгенологическое исследование показало, что в течение первых 24—48 часов после наложения артерио-венозного соустья сердце уменьшается в размерах; в течение этого периода животное может погибнуть от шока. Если собака выживает, сердце достигает нормальных размеров, а затем начинает постепенно увеличиваться. Друри и Уайтман (1940) получали выраженную гипертрофию сердца у собак при наложении искусственного соустья между сонной артерией и наружной яремной веной.

Гипертрофия миокарда, развивающаяся у животных под влиянием пониженного барометрического давления. Хайман и др. (1949) помещали крыс ежедневно на 4 часа в камеру с пониженным атмосферным давлением («подъем» на высоту 7620 м). Опыт продолжался в течение 100—200 дней. Одной из наиболее постоянных находок на вскрытии являлась гипертрофия сердца. Она была значительной у всех животных. При гистологическом исследовании обнаружена гипертрофия мышечных волокон, жировая дистрофия их и множественные мелкие и крупные рубцы.

Гипертрофия сердца, возникающая при экспериментальной гипертонии, нарушении функции почек или перевязке крупных сосудов. В условиях длительного повышения кровяного давления (каолиновая, рефлексогенная, почечная гипертония) у животных, как правило, развивается

гипертрофия левого желудочка сердца . Левинский (1880), например, наблюдал у собак гипертрофию левого желудочка уже через 2 недели после зажатия почечных артерий.

Утолщение сердечной мышцы развивается и в тех случаях, когда лигатура накладывается не па почечные артерии, а на другие крупные сосуды. Так, А. Г. Полотебнов (1867/68) перевязывал у собак и течение 8 месяцев 4 артерии: обе сонные и обе бедренные (каждые 2 месяца перевязывалось по одному сосуду). На артерию накладывались лигатуры, между которыми сосуд перерезался. У собак, забитых через 10 месяцев, Полотебнов наблюдал резкую гипертрофию левого желудочка сердца, правый же являлся как бы придатком к нему. Гипертрофия сердца может быть получена также путем нарушений функции почек, связанных с перевязкой мочеточников. Штраусе (1882), перевязывая у собак оба мочеточника, наблюдал у них через некоторое время развитие гипертрофии левого желудочка сердца.

Получение гипертрофии сердца с помощью гормона щитовидной железы.

Камерон и Каричел (1920/21) получили гипертрофию сердца у белых крыс и кроликов при скармливании им ежедневно в течение 23—40 дней 2г высушенной щитовидной железы. Симоне и Брандес (1930) цлн воспроизведения гипертрофии сердца у собак давали последним ежедневно в течение 32—100 дней 10—20 г высушенной щитовидной железы.

Гипертрофия миокарда у животных, содержащихся на диете с повышенным количеством хлористого н,атрия. Если животным (особенно, молодым) давать корм, содержащий повышенное количество Na<Cl, у них постепенно развивается гипертрофия сердца. Так, например, Краковер и Гоетш (1945), Краковер и Хейно (1947), давали в пище цыплятам до 3—3,5% поваренной соли и наблюдали при этом постепенное развитие гипертрофии миокарда и почек. Они установили, что для возникновения гипертрофии важное значение имеет быстрота роста цыплят и соответствующий уровень солевой нагрузки. Последняя должна превышать 0,3 г на 100 г веса тела. При этих условиях потребление воды превышает 50 мл па 100 г веса. У всех экспериментальных животных наблюдается также повышение кровяного давления. Сапирстенн и Брандт (1950) добавляли к воде, даваемой крысам, 1,5—2,5% поваренной соли. Для большей части животных 2% раствор был вполне переносим в течение длительного времени: отеки обычно не наблюдались, а диарея была случайным явлением. Опыты продолжались в течение 6 недель. Подъем кровяного давления, наблюдаемый у всех животных, возникал внезапно после 1—4-недсльного латентного периода. На вскрытии постоянно обнаруживалось увеличение веса сердца и почек.

Литература

Аничков II. П. Экспериментальные исследования по атеросклерозу. В кн.: Л. И. Абрикосов. Частная патолог, анатомия т 2 стр. 378, 1947.

Аничков H. II. и Халатов С. С. Zbl. allg. Pathol.24:1, 1913

Аркусский Ю.Л., Mинц M.М. Вести ренте, и радиол т 20 стр. 38. 19.38.

Бaйль С. С. Об изменениях миокарда, вызываемых усиленной нагрузкой его в условиях нарушенной иннервации. Труды ВММА, т. 43, стр. о, 1954.

Байль С.С, 3сдгеиидзе Г.Л., Саркисов Д. С. Изменения мышцы сердца при лучевой болезнив связи с различным состоянием нервной системы. Труды вмма, т. 54, 1956.

Вальдес А. О. Арх. патолог., 5, 1951.

Валькер Ф. И. Экспериментальные данные о флебите, тромбозе и эмболии. Сб. трудов, пос.вящ. 40-летию деятельности В. Н. Шев-куненко, Л., 1937.

Виноградов С. А. Арх. патолог., 2, 1950.

Виноградов С. А. Арх. патолог., 1, 1955.

Виноградов С. А. Бюлл. эксп. бпол. и мед., 5, 1956.

Вишневская О. II. Всес. конф. патологоанат. Тезисы докл., Л. 1954.