Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно вести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиций предъязвенного состояния. Известно, что приём пищи стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается более высокий выброс соляной кислоты в ответ на стандартную пищу, чем у здоровых. Увеличением секреции желудочного сока объясняется в значительной мере и неблагоприятное действие при язвенной болезни различных специй и пряностей, нередко употребляемых больными в значительном количестве. Отрицательное влияние приправ и специй, кроме того, может быть связано и с их способностью вызывать слущивание поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка. К числу алиментарных погрешностей принято относить и злоупотребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе (как, впрочем, и крепкого чая) связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов желудочного кислотовыделения.
К числу вредных привычек, способствующих развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Основная часть больных язвенной болезнью относится к числу курящих лиц. Практически все больные с перфоративными язвами двенадцатиперстной кишки (96%) принадлежат к числу курильщиков, у которых, таким образом, определяются и более высокие показатели смертности. Ряд исследователей подчёркивают неблагоприятное воздействие курения на заживление гастродуоденальных язв. Показано, что курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке. При этом длительное курение ведёт к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией. У курящих людей отмечается высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызывать усиление протеолитической активности желудочного сока. Повышенное содержание пепсиногена-I у курящих лиц обусловлено «трофическим» действием никотина на пепсинпродуцирующие клетки слизистой оболочки желудка. Курение вызывает также разнообразные нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки, снижению давления в пилорическом сфинктере, усилению дуоденогастрального рефлюкса желчи.
Большое внимание следует уделить возможной неблагоприятной роли алкоголя в происхождении язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приёма алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, ни и гепатотоксичными свойствами сивушных масел, содержащихся в водочных изделиях. Механизм острых повреждений связан со способностью алкоголя нарушать защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышению обратной диффузии водородных ионов и увеличенной потере белка. Приём алкоголя сопровождается также слущиванием поверхностных эпителиальных клеток с последующим уменьшением выработки желудочной слизи.
Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, которое всё же чаще проявляется развитием не язвенной болезни, а эрозивных поражений слизистой оболочки. Нередко эти эрозии проявляются скрытыми или явными кровотечениями. Согласно исследованиям, 10% всех желудочно-кишечных кровотечений обусловлены приёмом ацетилсалициловой кислоты, причём даже однократный приём 2 таблеток способствует появлению петехиальных геморрагий в слизистой оболочке желудка, сохраняющихся в течение суток. Представленные данные указывают на потенциальную роль в возникновении язвенной болезни определённых медикаментозных препаратов, особенно при их воздействии в сочетании с другими этиологическими факторами. Значительно чаще они способствуют всё-таки обострению и рецидивированию ранее существовавшего заболевания. Способы реализации ульцерогенного действия указанных медикаментозных лекарственных средств могут быть различными. Одним из таких механизмов является усиление кислотно-пептической агрессии желудочного сока (резерпин), причём у некоторых препаратов (глюкокортикоиды) этот эффект может быть вторичным, опосредованным гиперплазией G-клеток слизистой оболочки желудка последующим увеличением выработки гастрина. Далее, при действии определённых лекарственных средств (глюкокортикоиды, резерпин) мобилизуется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, катехоламины, некоторые ферменты), приводящих к гиперсекреции соляной кислоты и разнообразным трофическим нарушениям. Более выраженным оказывается влияние медикаментозных препаратов на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка. Многие из них (ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды) подавляют выработку слизи в желудке, и нарушают её качественный состав, снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. Кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает её проницаемость, способствуя обратной диффузии водородных ионов из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию.
Клинические наблюдения свидетельствуют о несомненной роли отрицательных эмоций в происхождении язвенной болезни и её неблагоприятном течении. Отрицательные эмоции вызывают в организме человека появление защитных реакций, которые осуществляются через гипофизарно-надпочечниковую систему и проходят в своём развитии несколько стадий: тревоги, резистентности, истощения. Указанные защитные реакции носят приспособительный характер и включаются в так называемый общий адаптационный синдром. При чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов, приводящей к неадекватным ответным реакциям, развивается «болезнь адаптации», проявлением которой могут считаться и гастродуоденальные язвы.
Среди генетически обусловленных факторов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки существенное место отводится групповой специфичности крови, её резус-принадлежности, а также способности организма секретировать антигены системы АВН. Обнаружено, что среди больных с дуоденальной локализацией язв преобладают пациенты с 0(I) группой крови.
В последние годы отечественными и зарубежными исследователями отмечается важнейшая этиологическая роль специфического микробного агента Helicobacterpylori (Hр), наиболее часто обнаруживаемо в антральном отделе желудка. Однако роль этого микроорганизма в этиологии язвенной болезни остаётся спорным. Основное в ульцерогенезе – изменение сигнальных систем, обусловленное НР. Обычно в комплекс сигнальных систем и механизмов включают выделяемые различными клетками эпителия слизистой оболочки цитокины, контактирующие с Нр, наибольшее значение среди которых в настоящее время придаётся интерлейкину-8, изменяющему показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов.
Этиологические факторы язвенной болезни, как правило, действуют не изолировано, а в тесной взаимосвязи друг с другом. Так, нервно-психическое перенапряжение нередко сочетается с чрезмерным курением и избыточным употреблением кофе; злоупотребление алкоголем почти всегда сопровождается грубыми нарушениями характера питания. При этом наследственная отягощённость во многих случаях представляет собой тот «фон», на котором реализуется неблагоприятное действие других этиологических факторов.
1.3 Классификация язвенной болезни
Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. Локализация язвы до известной степени определяет клиническое течение патологического процесса. В желудке язвы чаще всего возникают на малой кривизне, реже – в кардиальном отделе. В двенадцатиперстной кишке они обычно локализуются в луковице. Выделяют также привратниковые, постбульбарные или внелуковичные язвы. Возрастные и половые особенности также накладывают свой отпечаток на клинику язвенной болезни, поэтому выделяют ещё юношеские, или ювенильные, язвы, язвы пожилого и старческого возраста, а также язвенную болезнь у женщин.
1.4 Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации их желудка и дуоденогастральный рефлюкс.