Поражения нервной системы наблюдают на всех стадиях ВИЧ-инфекции. Так, во время синдрома острой ретровирусной сероконверсии поя ляются головная боль, реже — менингизм, фотофобия. Частое клиническое проявление в этот период — серозный менингит; наблюдают также различные нарушения периферической нервной системы — поражении черепных нервов, плечевого сплетения, а также диффузную нейропатию. С. Сагпе и соавторы (1985) описывают энцефалит как вариант течения острого синдрома ретровирусной сероконверсии.
Во все стадии ВИЧ-инфекции значительная часть клинических симптомов заболевания обусловлена неврологическими проявлениями, тяжесть которых, как- правило, определяется степенью иммуносупрессии.
Поражение ЦНС. Оппортунистические инфекции и новообразования. Токсоплазмоз мозга обычно возникает в результате активации инфекции на фоне иммуносупрессии, реже — вследствие первичного инфицирования. Диагноз базируется на результатах инструментальных, серологического исследований, положительного ответа на назначение противотоксоплазменных лекарственных препаратов ex juvantibus. Абсцессы при токсоплазмозе мозга обычно локализуются в корковом веществе, базальных ганглиях и таламической области, реже — в мозжечке, крайне редко — в продолговатом и спинном мозге. В клинике заболевания преобладают очаговые неврологические симптомы, характер которых зависит от локализации патологического процесса — гемипарезы, афазия, атаксия, потеря чувствительности, гемианопсическое выпадение полей зрения, судороги, реже — асимметричные атаксия или двигательные нарушения. Очаговые симптомы обычно быстро прогрессируют. Нарушения сознания наблюдают часто, реже — повышение температуры тела и головную боль. Редкая форма токсоплазмоза мозга у ВИЧ-инфицированных — "диффузный энцефалит", патоморфологической причиной которого являются множественные микроабсцессы. При таком варианте течения заболевания в клинической картине преобладают общемозговые симптомы. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляют сферические очаги поражения в корковом веществе или базальных ганглиях, окруженные зоной отека мозгового вещества и сдавливающие прилежащие ткани. Для определения антител к токсоплазмам используют серологическое исследование. При наличии токсоплазменных антител и характерных изменений на томограммах рекомендуют начинать противотоксоплазменное лечение, при его неэффективности показано исследование биоптатов мозга.
Первичная лимфома мозга — объемное образование, которое обычно дифференцируют от токсоплазмоза мозга. Первичная лимфома относится к числу оппортунистических новообразований В-клеточной природы, возникает заболевание обычно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В его развитии играет роль вирус Эпштейна—Барр. Очаговые симптомы при |лимфоме мозга прогрессируют, как правило, медленнее, чем при токсомозе. Разнообразие клинических симптомов определяется локализацией процесса. Часто наблюдают изменения личности, ухудшение памяти и раковые нарушения, а также асимметричные двигательные нарушения (гемипарезы). Несмотря на то что поражение мозга при первичной лимфоме у ВИЧ-инфицированных, как правило, множественное, в клинической картине обычно преобладают симптомы поражения определенной области мозга. При вовлечении в патологический процесс перивентлярного пространства отмечаются симптомы черепной гипертензии: компьютерной и магнитнорезонансной томографии выявляют объемные образования, расположенные, как правило, перивентрикулярно, часто в патологический процесс вовлекается мозолистое тело. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают опухолевые клетки, при поиощи ПЦР возможно определение вируса Эпштейна—Барр. Прогрессирующая мулътифокальная лейкоэнцефалопатия занимает третье место среди причин поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции. Это заболевании относится к числу оппортунистических инфекций, вызывается JC-вирусом и паповавирусом человека и возникает у больных с выраженной луносупрессией. В результате поражения инфекционным процессом нут олигодендроциты — основной резервуар миелина, что приводит к демиелинизации нервных волокон. Изменения, которые происходят в асттроцитах мозга, называют трансформацией, но трансформированные астроциты не являются истинно опухолевыми клетками. Основные клинические симптомы прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, как и при токсоплазмозе мозга и первичной лимфоме, очаговые: афазия, падение полей зрения, одностороннее нарушение чувствительности, и мозжечковой локализации процесса наблюдают атаксию. Отличительной особенностью прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии является ее медленное прогрессирование. Общее самочувствие 1ьных, как правило, нормальное, температура тела обычно нормаль-J. Основными методами диагностики являются компьютерная и магнитно-резонансная томография. Характерные изменения на томограммах— иничные или множественные очаги поражения белого вещества мозга, сто расположенные на границе с серым веществом и концентрически спространяющиеся.
Другие поражения ЦНС. Наиболее распространенной грибковой инфекцией ЦНС является криптококковый менингит, который обычно протекает без очаговой неврологической симптоматики. Как осложнение описано развитие псевдоцист и криптококком. Псевдоцисты — небольшие образования размером 1—5 мм, расположенные периваскулярно. Криптоккомы являются воспалительными гранулемами. Они обычно лока-гзуются в сером веществе мозга, преимущественно в теменно-затылочной области, где окружены зоной выраженного отека, углубляющейся в белое вещество. Диагноз устанавливают при обнаружении возбудителя биоптатах мозга. При диссеминированном аспергиллезе и кандидозе ЦНС поражается редко.
Цитомегаловирусная инфекция у больных СПИДом вызывает диффузные микроскопические изменения мозговой ткани, сопровождающиеся клиническими симптомами поражения ЦНС или протекающие бессимптомно; в редких случаях при магнитно-резонансном исследовании обнаруживают микроабсцессы. Вирусы varicella/zoster при ВИЧ-инфекции вызывают прогрессирующее демиелинизирующее поражение ЦНС. Вирус простого герпеса у больных с выраженной иммуносупрессией может стать причиной энцефалита, характеризующегося атипичным молниеносным течением.
Судороги при ВИЧ-инфекции являются частым клиническим признаком оппортунистических инфекций и новообразований, СПИД-дементного синдрома. Так, при токсоплазмозе мозга судороги отмечают у 15—40% больных, при первичной лимфоме мозга — у 15—35%, при криптококковом менингите — у 8%, при СПИД-дементном комплексе — у 7—50% больных. Реже их наблюдают при туберкулезном поражении мозга, серозном менингите, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. При отсутствии другой очаговой симптоматики судороги могут быть проявлением цитомегаловирусной инфекции. Тяжелые метаболические расстройства при гипоксии, почечной и печеночной недостаточности, токсическое действие лекарственных средств также могут вызывать судороги при ВИЧ-инфекции.
СПИД-дементный комплекс. Симптомокомплекс, синонимом которого является ВИЧ-энцефалопатия, обусловлен поражением ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Основное клиническое проявление СПИД-дементного комплекса — прогрессирующее снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое повреждающее действие ВИЧ. Эта гипотеза подтверждается обнаружением в головном мозге больных с клиническими проявлениями СПИД-дементного комплекса ВИЧ при помощи гибридизации in situ, блотинга по Саузерну, ПЦР и электронной микроскопии. Вирус выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру.
Главным неврологическим признаком СПИД-дементного комплекса является постепенное нарушение когнитивных функций. Стадии СПИД-дементного комплеса приведены в табл. 5.