Предварительный диагноз и его обоснование
Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, ГБ 3 стадия, II степень, риск 4 (очень высокий, ФР – пол, возраст, СД), ХСН 2А, IIФК. Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести, декомпенсация.
Обоснование:
Стабильная стенокардия подтверждается характерной клинической картиной;
III ФК – т.к. приступы появляются при ходьбе на расстояние до 300м.
ГБ 3 стадия – подтверждается наличием клинических проявлений поражения органов-мишеней (ИБС: стабильная стенокардия, ХСН);
IIстепень – на основании повышения АД до 160/100мм.рт.ст.;
риск 4 – т.к. IIстепень + ассоциированные клинические состояния(ИБС, СД).
ХСН 2А – на основании клинических признаков застоя в малом круге кровообращения (одышка, влажные хрипы в легких);
II ФК – т.к. физическая активность ограничена незначительно (одышка возникает при подъеме по лестнице выше одного этажа или при ходьбе на расстояние до 300м).
План обследования
1. Общий анализ крови (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ – вторичные артериальные гипертензии).
2. Общий анализ мочи (лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия – симптоматические артериальные гипертензии; глюкозурия – сахарный диабет).
3. Биохимический анализ крови (концентрация ионов калия, креатинин, глюкоза, холестерин – вторичные артериальные гипертензии, факторы риска).
4. ЭКГ (во время приступа стенокардии) – гипертрофия левого желудочка, нарушение ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нарушения, признаки ИБС (изменение зубца Т, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии).
5. Суточное мониторирование ЭКГ – выявление болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.
6. Эхокардиография – гипертрофия левого желудочка, оценка сократимости миокарда, проведение дифференциальной диагностики болевого синдрома (пороки сердца, легочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана).
7. Велоэргометрия, тредмилл, стресс-эхокардиография – выявление ишемии миокарда, недостаточности венечных артерий.
8. Коронарная ангиография – выявление наличия, локализации и степени сужения венечных артерий.
9. Сцинтиграфия миокарда – выявление участков ишемии миокарда.
10. УЗИ сосудов, почек, надпочечников для выявления вторичных артериальных гипертензий.
11. Исследование глазного дна.
12. Консультация невропатолога, окулиста.
План лечения
1. Антиангинальные:
- нитраты;
- β-адреноблокаторы;
- блокаторы медленных Са каналов.
2. Антитромбоцитарная терапия.
3. Ингибиторы АПФ.
4. Цитопротекторные препараты.
5. Гипотензивная терапия.
Дополнительные методы исследования
1. Анализ мочи от 7.03.06г.: цвет – с/ж, прозрачная, УВ – 1020, белок – отр., сахар – полож., эпит.кл. – 0-1 п/зр, L-циты – 2-3 п/зр, слизь(+), оксалаты(+). Заключение: наличие сахара в моче является признаком сахарного диабета.
2. Анализ крови на сахар от 7.03.06: – 8-4.66, 13-8.1, 18-5.8, 21-10.0 ммоль/л.
Повышение уровня сахара в крови свидетельствуют о наличии сахарного диабета.
3. Биохимический анализ крови от 7.03.06: – билирубин – 13.6 ммоль/л (N 3 – 21 ммоль/л), прямой – 4.4 ммоль/л (N 2 – 5 ммоль/л), АПТВ – 41.0 сек (N 35 – 45 сек), креатинин – 107 мкмоль/л (N 80 – 115 мкмоль/л), холестерин – 5.83 ммоль/л (Nдо 5.0 ммоль/л), калий – 4.3 мкмоль/л (N 3.9 – 5.3 мкмоль/л), натрий – 144мкмоль/л (N 137 – 144 мкмоль/л), АЛТ – 35.7уе/л (N 49 уе/л), АСТ – 33.4 уе/л (N до 46 уе/л), β-липопротеиды – 60ед.(N 35 – 55ед).
Повышение уровня холестерина и β-липопротеидов – признаки атеросклероза.
4. Общий анализ крови от 7.03.06.: – Нв – 161г/л, L – 6.0*109г/л, СОЭ – 12 мм/ч. Заключение: все показатели в пределах нормы.
5. ЭКГ от 6.03.06.: – ритм синусовый, ЧСС – 66 уд/мин, ЭОС отклонена влево, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия ЛЖ, единичная желудочковая эксрасистолия.
6. Консультация невропатолога – энцефалопатия II ст. (посттравматическая, атеросклеротическая), цереброастенический синдром, диабетическая полинейропатия верхних и нижних конечностей без нарушения функций, полисегментарный остеохондроз позвоночника.
Клинический диагноз и его обоснование
Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК. Желудочковая экстрасистолия. ГБ 3 стадия, II степень, риск 4 (очень высокий, ФР – пол, возраст, СД), ХСН 2А, IIФК. Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести, декомпенсация.
Обоснование:
Стабильная стенокардия подтверждается характерной клинической картиной (приступы болей за грудиной, возникающие в ответ на повышение физической нагрузки, продолжительностью до 15мин, купируются нитроглицерином через 1-2 мин.), ЭКГ признаками;
III ФК – т.к. приступы появляются при ходьбе на расстояние до 300м.
Желудочковая экстрасистола – на основании данных ЭКГ .
ГБ 3 стадия – подтверждается наличием клинических проявлений поражения органов-мишеней (ИБС: стабильная стенокардия, ХСН);
IIстепень – на основании повышения АД до 160/100мм.рт.ст.;
риск 4 – т.к. IIстепень + ассоциированные клинические состояния (ИБС, СД).
ХСН 2А – на основании клинических признаков застоя в малом круге кровообращения (одышка, влажные хрипы в легких);
II ФК – т.к. физическая активность ограничена незначительно (одышка возникает при подъеме по лестнице выше одного этажа или при ходьбе на расстояние до 300м).
Сахарный диабет выставлен на основании повышения сахара в крови и глюкозурии.
II тип – т.к. возник в зрелом возрасте, характеризуется спокойным медленным началом, уровень инсулина в крови в пределах нормы.
Средней степени тяжести – т.к. уровень сахара в крови не превышает 12ммоль/л., и есть признаки микроангиопатии (диабетическая полинейропатия верхних и нижних конечностей без нарушения функций).
Декомпенсация – т.к. развились осложнения – ускоренное развитии атеросклероза крупных сосудов (коронарные и церебральные артерии), полинейропатия верхних и нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз
Основными клиническими синдромами у больного являются:
- приступы загрудинных болей при повышении физической нагрузки;
- одышка.
Данные синдромы могут быть при стабильной стенокардии и при нестабильной стенокардии.
При нестабильной стенокардии приступы болей возникают не регулярно, характеризуются нарастанием продолжительности, интенсивности. Резко снижается толерантность к физической нагрузке. Приступы появляются в покое, ночью. Снижается эффект от нитратов.
У курируемого больного не наблюдаются вышеперечисленные признаки. Приступы загрудинных болей стереотипны, характеризуется одинаковой интенсивностью, продолжительностью. Снижение толерантности к физ.нагрузкам имеет место быть, но оно происходит постепенно, нет «прыжка через функциональный класс». Эффект от нитратов адекватен.
Одышка является признаком сердечной недостаточности и не отличается при стабильной и нестабильной стенокардии.
Этиология
В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.
Корреляция между степенью атеросклеротического сужения, его протяженностью и выраженностью клинических проявлений стенокардии незначительна. Считают, что артерии должны быть сужены на 50 – 75%, прежде чем появится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина.
Патогенез
В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный рН и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокара изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт).
Существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) → изменение ЭКГ → болевой синдром.
Лечение
Цели лечения стабильной стенокардии напряжения — улучшение прогноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Для достижения этих целей применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения. Для уменьшения (устранения) симптомов стабильной стенокардии напряжения применяют три основные группы препаратов: нитраты, β-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антиагреганты.
Немедикаментозное лечение