При гипернатриемической дегидратации содержание натрия в сыворотке крови превышает 150 мЭкв/л. Это наблюдается при неадекватном замещении потерь воды неправильно разведенными растворами или при резком повышении потребления натрия, например при использовании пищевой соды в качестве домашнего лекарства. Своевременная диагностика имеет чрезвычайно важное значение, так как гипернатриемическая дегидратация является причиной повреждения мозга у младенцев и детей. При этом происходит относительное клеточное подсушивание с выходом воды в экстрацеллюлярное пространство.
Причем степень дегидратации часто недооценивается. Как правило, при наличии гипернатриемии дегидратация достигает 10 %. Быстрая реинфузия гипотонического раствора может привести к перемещению жидкости и электролитов, набуханию мозга и потенциально серьезным осложнениям. Анамнестические данные, предполагающие гипертоническую дегидратацию, включают массивную потерю жидкости с рвотой и поносом, неправильно приготовленные растворы электролитов и повышенные неощутимые потери жидкости (при лихорадке, учащенном дыхании и низкой влажности окружающего воздуха). К специфическим признакам и симптомам относятся сухая, шершавая и бледная кожа, летаргия, сменяющаяся беспокойным состоянием в ответ на неприятные стимулы, повышенный мышечный тонус и ригидность при гиперрефлексии, а иногда судороги, кома и смерть.
Дефицит калия
Дефицит калия наблюдается при всех состояниях, способствующих возникновению дефицита воды и электролитов. Возрастание дефицита калия может быть обусловлено большими потерями жидкости при диарее, обильным выделением мочи под влиянием мочегонных препаратов или потерей хлоридов с последующим возникновением метаболического алкалоза. При затянувшейся дегидратации потеря калия клетками прогрессивно возрастает, поскольку его выведение с мочой увеличивается в связи с задержкой натрия.
Важно помнить, что изменение (или, напротив, его отсутствие) сывороточной концентрации калия не всегда отражает содержание калия в клетках. Дело в том, что калий сыворотки составляет лишь 2 % общего калия организма и зависит от состояния кислотно-щелочного равновесия. Кроме того, равновесие между содержанием калия во внутриклеточной и внеклеточной жидкости устанавливается медленнее, чем в случае свободной воды.
Хотя дефицит калия имеет место во всех случаях дегидратации, поначалу он редко бывает значительным. Однако неудачная коррекция дефицита при заместительной терапии может вызвать клинические признаки острой гипокалиемии. В общем-то, не следует начинать заместительную терапию калием, пока остается уверенность в адекватном диурезе, но в случае сомнений надо добавлять в раствор калий.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия
У больных с дегидратацией могут возникнуть нарушения кислотно-щелочного равновесия. У младенцев при любых расстройствах водного обмена отмечается некоторая степень метаболического ацидоза. Его механизмы включают потерю бикарбонатов с калом, образование кетонов вследствие углеводного голодания, а также гиповолемию, приводящую к уменьшению тканевой перфузии при усилении продукции молочной кислоты и к снижению скорости гломерулярной фильтрации, что сокращает кислотную экскрецию. Несмотря на все это, основной проблемой остается дегидратация, так как пока функционируют почки, ацидоз, вызванный другими механизмами, может быть компенсирован. Следовательно, ацидоз уменьшается главным образом при восстановлении циркуляции и функции почек. Применение глюкозы уменьшает образование кетоновых тел; в тяжелых случаях ацидоза может потребоваться внутривенное введение бикарбоната.
К другим состояниям, приводящим к развитию метаболического ацидоза, относятся сахарный диабет, голодание, отравление салицилатами, азотемия, гипоксия, органический ацидоз (например, аминоацидемия) и почечное заболевание, обусловливающее повышенную потерю бикарбоната. При оценке ацидоза очень важно определить анионную разницу. При ацидозе, вызванном дегидратацией, эта разница бывает нормальной (гиперхлоремия). Увеличение анионной разницы может быть обусловлено некоторыми лекарственными препаратами и токсинами (например, салицилатами, метанолом, пропиленгликолем), гипергликемической некетонемической комой, кетоацидозом, молочнокислым ацидозом и уремией.
Метаболический алкалоз может возникнуть, когда имеет место фиксированная потеря анионов, как в случае рвоты при высокой кишечной обструкции. При этом происходит потеря соляной кислоты без одновременной потери кишечного бикарбоната. Естественно, что лечение должно быть направлено на предшествующее заболевание. Потери калия при алкалозе довольно значительны и должны быть замещены.
3. ЛЕЧЕНИЕ
Заместительная терапия дефицитных состояний проводится в три этапа:
1) во время шока;
2) при восполнении объема экстрацеллюлярной жидкости;
3) во время восполнения объема интрацеллюлярной жидкости и запасов калия, белка и жира.
Шок
Лечение шока направлено на предупреждение циркуляторной недостаточности. Лечение на этом этапе проводится у каждого ребенка с дегидратацией в 10 % или более (6 % у более старших детей). Если только есть надежда на выживание ребенка, следует определить его массу тела. Необходимо сразу же установить внутривенную линию (периферические вены) и взять кровь для немедленного проведения анализов (электролиты, глюкоза, азот мочевины, креатинин), а также определить рН венозной или артериальной крови и сахар крови. Независимо от типа дегидратации вливание жидкости начинают с 0,9 % NaCl (изотонический раствор хлорида натрия). Вначале осуществляется болюсная инфузия из расчета 20 мл/кг. У младенцев и маленьких детей болюсную инфузию можно произвести быстро, подсоединив тройник к тюбингу внутривенной системы и вводя жидкость порциями с помощью 20-миллилитрового шприца. Такой метод позволяет быстро ввести жидкость без риска разрыва нежных вен ребенка. Затем состояние больного оценивается повторно (цвет кожных покровов, наполнение кожных капилляров после их сдавливания, пульсация в периферических артериях, ментальный статус, количество выделяемой мочи) и, если перфузия оказалась недостаточной, вводится дополнительное количество жидкости (20 мл/кг). Иногда процедуру приходится повторять до тех пор, пока не будет достигнут хороший диурез. Детям с гипотензией в первые часы лечения может потребоваться введение более 60 мл/кг. У новорожденных или детей с гипогликемией используется D5NS. Больным с дегидратацией менее 10 % редко требуется болюсное введение жидкости.
Все еще продолжаются дебаты относительно типа используемой жидкости. Кристаллоиды, такие как физиологический раствор и лактат Рингера, недороги, вполне доступны и не вызывают побочных реакций, однако лишь около 25 % раствора остается в плазме, поэтому для инфузии требуются большие объемы. Такие количества жидкости хорошо переносятся детьми, не имеющими предшествующего заболевания сердца или легких. В подобных случаях предпочтительно использование коллоидов, таких как 5 % раствор альбумина с низким содержанием солей, свежезамороженная плазма или раствор синтетических коллоидов.
Восстановление объема экстрацеллюлярной жидкости
Восстановление объема ЭЦЖ является следующим этапом лечения, которое продолжается 24—48 часа. Цель терапии на этом этапе — коррекция дефицита жидкости, восстановление объема ЭЦЖ и частично объема ИЦЖ. Для этого необходимо определить тип дегидратации и более точно оценить общий дефицит жидкости в организме при поступлении ребенка в стационар.
Изонатриемическая дегидратация
Для больного с изотонической дегидратацией дефицит жидкости рассчитывается на основании определения процента дегидратации. Из величины рассчитанного дефицита вычитают первоначальный объем жидкости, введенной в виде болюсов. Чистый дефицит восполняется в течение 24 часа, причем половина объема вводится в первые 8 часа, а остальное количество — в последующие 16 часов вместе с рассчитанным объемом "поддерживающих" жидкостей.
Например, у больного с массой тела 7 килограмм и дегидратацией в 10 % дефицит жидкости составляет 100 мл/кг, или 700 мл. Вначале был введен физиологический раствор из расчета 20 мл/кг. Следовательно, остающийся дефицит равен 700 — 140 = 560 мл. Половина этого объема (280 мл) вводится в первые 8 часов (35 мл/ч). Это прибавляется к скорости введения поддерживающей жидкости, которая составляет 29 мл/ч (7 кг х 100 мл/кг = 700 мл/ сут = 29 мл/ч), т. е. общая скорость равна 64 мл/ч. Скорость введения жидкости в последующие 16 часов составит 46 мл/ч.
При лечении больного с изонатриемической дегидратацией и нормальной функцией почек допускается вариабельность используемого внутривенного раствора. Обычно применяется раствор D5 0,25NS, но могут использоваться и концентрации до D5 0.5NS (теоретически дефицит восполняется раствором D5 0,5NS, а поддерживающая терапия D50,25NS). He забудьте добавить КС1 в количестве 40 мЭкв/л.
Гипонатриемическая дегидратация
При гипотонической дегидратации дефицит воды рассчитывается и восполняется, как описано выше, но определение дефицита натрия будет иным. Поскольку у большинства детей с гипонатриемией дегидратация составляет не менее 10 %, первоначально вводится относительно гипертонический солевой раствор (физиологический раствор). Объем жидкости, необходимой для восполнения остающегося дефицита и для поддерживающей терапии, рассчитывают, как указано выше, используя D5 0.5NS или D5 0,33NS. Обязательно добавляется КС1 в количестве 40 мЭкв/л.