Смекни!
smekni.com

Тетрада Фалло. Приобретенные пороки сердца. Пороки клапана аорты (стр. 2 из 2)

Для каждого функционального класса, кроме первого, могут быть выделены подклассы:

А — с перспективами на переход в лучший функциональный класс в результате консервативного лечения;

В — с перспективами на такой переход в результате хирургического лечения;

С - без перспектив на существенное улучшение состояния.

Пороки клапана аорты

Анатомию корня и клапана аорты следует рассматривать вместе, поскольку они составляют единую анатомо-функциональную структуру. Большинство авторов рассматривают клапан аорты как структуру, состоящую из фиброзного кольца аорты, ее корня и находящихся в нем 3 аортальных синусов и 3 полулунных заслонок (створок). Фиброзное кольцо находится в месте перехода аортального конуса в восходящую аорту и имеет полулунную форму. От фиброзного кольца аорты отходят аортальные синусы (Вальсальвы), представляющие собой мешкообразно расширенную и несколько истонченную стенку аорты. Промежутки между синусами, имеющие треугольную форму, носят название подкомиссуральных пространств Генле. Граница между корнем и восходящим отделом аорты называется синотубулярным соединением.

Различают правую (коронарную), левую (коронарную) и заднюю (некоронарную) заслонки. Каждая заслонка имеет основание, отходящее от фиброзного кольца, тело и свободный край, или зону коаптации (шириной 5-6 мм). Центральная утолщенная часть зоны коаптации (смыкания) получила названия узелка Аранци. Дистальные края основания заслонок, смыкаясь между собой, образуют комиссуры. Комиссуры прочно соединены с комиссуральными столбиками, представляющими собой дистальные участки полулунного по форме фиброзного кольца.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Стеноз устья аорты (АС) может локализоваться на уровне аортального клапана (клапанный стеноз), выходного отдела левого желудочка (подклапанный мембранозный, или гипертрофический стеноз), начального отдела восходящей аорты (надклапанный стеноз). Последние два вида стеноза являются врожденной патологией. Сужение аортального клапана возникает в результате его поражения ревматическим процессом, а также может быть врожденной аномалией развития корня аорты (врожденный стеноз, нередко двухстворчатый клапан). При этом в створках постепенно развивается вторичный склеродегенеративный процесс и кальциноз.

Площадь открытия интактного клапана аорты у взрослых лиц достигает 3-4 см2. Условно выделяют три степени АС: незначительный — более 1,5 см2, умеренный — 1,5-1 см2, выраженный — менее 1 см2. У большинства больных систолический градиент на аортальном клапане составляет при умеренном стенозе 30-40 мм рт. ст. и выраженном — 50-100 мм рт. ст. и выше.

Патология. Систолический градиент на аортальном клапане приводит к повышению давления в левом желудочке (ЛЖ) и развитию гипертрофии, а затем и дилатации его миокарда. При этом повышается конечно-диастолическое давление в ЛЖ. В итоге вследствие дилатации атриовентрикулярного кольца может развиться относительная митральная недостаточность, что получило название «митрализации» аортального порока.

Клиника и диагностика

Основными клиническими признаками аортального стеноза являются:

1.Головокружение и потеря сознания вследствие снижения церебральной перфузии, возникновения желудочковой экстрасистолии или АВ-блокады.

2.Загрудинные боли стенокардитического характера даже при наличии нормальной проходимости коронарных артерий (относительная коронарная недостаточность).

3.Симптомы левожелудочковой недостаточности на поздних этапах заболевания.

При выраженном аортальном стенозе пальпаторно определяются резистентный пульс и верхушечный толчок, а также систолическое дрожание в яремной ямке, во втором межреберье права от грудины и над сонными артериями. Обычно выслушивается систолический шум во втором межреберье справа от грудины, проводящийся на сосуды шеи. У больных со сниженной сократимостью миокарда ЛЖ может определяться короткий ранний систолический шум, несмотря на резкое сужение аортального клапана.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда ЛЖ а также перегрузки левого предсердия (ЛП) и нарушения АВ-проводимости на поздних этапах течения заболевания.

На ЭхоКГ выявляют признаки ограниченного расхождения полулуний клапана, их кальциноза, фиброза и деформации.

Степень стенозирования клапана аорты определяют по площади его открытия и пиковому систолическому градиенту между Л Ж и восходящей аорты. Однако степень стенозирования аортального клапана лучше оценивать по отношению площади открытия аортального клапана к площади поверхности тела или пиковому систолическому градиенту. Сопротивление клапана (или потери давления) точнее оценивают путем деления пикового градиента на ударный объем (мм рт. ст./мл УО). Например, показатель 1 мм рт. ст./мл УО свидетельствует о значительных потерях давления на аортальном клапане.

Рентгенография грудной клетки. При компенсированном АС на рентгенограммах может определяться нормальное по размерам сердце и Л Ж. В типичных случаях выраженного АС определяется сердце аортальной конфигурации и постстенотическое расширение восходящей аорты. Кальциноз аортального клапана хорошо выявляется в левой боковой проекции, особенно на рентгенотомограммах.

Катетеризация сердца. Во время катетеризации измеряется систолический градиент на клапане аорты. Для исключения недостаточности митрального и сопутствующей недостаточности аортального клапанов выполняется вентрикулография и аортография. Больным старше 40 лет показана коронарография.

У больных с выраженным стенозом утья аорты нарастающая декомпенсация сердечной деятельности развивается вследствие присоединения следующих осложнений: мерцательной аритмии, пароксизмалыюй тахикардии, некорригируемой гипертензин, ИБС, дисфункции миокарда ЛЖ под воздействием хронической перегрузки сопротивлением.

Лечение

Медикаментозное лечение проводится (при необходимости) до и после операции.

Диуретики и ß-блокаторы следует использовать осторожно, чтобы не вызвать снижение преднагрузки и, соответственно, депрессии сократимости миокарда. Сердечные гликозиды показаны всем больным с проявлениями сердечной недостаточности. Электроимпульсная терапия может быть использована для устранения мерцательной аритмии. При сохранении сократимости миокарда предсердий синусовый ритм может быть также восстановлен применением гликозидов и хинидина. Электрокар-диостимуляция производится при развитии полной АВ-блокады, которая, как правило, является результатом выраженного кальциноза аортального клапана с переходом на межжелудочковую перегородку в ее мембранозной зоне, где проходит пучок Гиса. Профилактическая антибиотикотерапия проводится с целью предотвращения инфекционного эндокардита при развитии любой инфекции в организме.

Показания к операции. Операция протезирования клапана аорты абсолютно показана:

—больным с жалобами при наличии умеренного или выраженного стеноза аортального клапана;

—больным с жалобами при наличие умеренного или выраженного стеноза аортального клапана и ИБС, требующей АКШ;

—больным с жалобами при наличии умеренного или выраженного стеноза аортального клапана и патологии восходящей аорты или других клапанов сердца, требующих коррекции;

—больным с жалобами при наличии выраженного стеноза аортального клапана и патологической адаптации миокарда к нагрузке (снижение ФВ);

—больным с жалобами при наличии выраженного стеноза аортального клапана и ишемии миокарда во время нагрузки;

—больным без жалоб при наличии выраженного стеноза аортального клапана и систолической и диастолической дисфункции миокарда ЛЖ.

Операция протезирования аортального клапана по относительным показаниям возможна:

—больным с умеренным аортальным стенозом (градиент 30-50 мм рт. ст.), у которых предполагается быстрое прогрессирование стеноза аортального клапана (по результатам предшествующего динамического наблюдения), нуждающимся в сочетанной операции АКШ, вмешательстве на восходящей аорте или других клапанах сердца;

—больным с умеренным стенозом аортального клапана и желудочковой тахикардией;

— больным с умеренным стенозом аортального клапана и
чрезмерной гипертрофией миокарда ЛЖ (более 15 мм);

— больным с крайней степенью стенозирования (площадью
открытия клапана менее 0,6 см2 и/или градиентом 100—140 мм рт. ст.) в связи с высоким риском развития острой сердечной слабости во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

Вопрос об оперативном вмешательстве у больных со стенозом аортального клапана при отсутствии жалоб спорный, так как само вмешательство может ухудшить самочувствие таких пациентов.

Реконструктивные операции (баллонная вальвулопластика, открытая комиссуротомия) выполняются редко и, преимущественно, у детей или подростков.

Протезирование аортального клапана сопровождается летальностью в среднем 3-4% при изолированном протезировании клапана аорты и 7,5% — при сочетанных вмешательствах. Риск летального исхода увеличивается (в ведущих клиниках до 10%) У больных с дисфункцией миокарда ЛЖ (низкая сократимость и/ или растяжимость). Вместе с тем, вторичная дисфункция миокарда ЛЖ из-за постнагрузки может нормализоваться у многих пациентов после протезирования и поэтому не должна являться абсолютным противопоказанием к операции.

Сочетание АС с атеросклеротическим стенозом или окклюзией коронарных артерий является показанием к выполнению симультантной операции — протезирования аортального клапана и аортокоронарного шунтирования.


ЛИТЕРАТУРА

1. Сердечно-сосудистая хирургия./ под ред. Буравского В.И., Бокерия Л.А., М: Медицина, 2002г.

2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

3. Маколкин В.М., Приобретенные пороки сердца, М.: Медицина, 1986г.

4. Новиков В.И. Методика эхокардиографии, СПб, СПбМАМО, 1994г.