Увеличение анатомического шунта может быть при:
1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.
3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.
Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)
Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких
- массивная пневмония;
- ателектаз;
- отёк лёгких
Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.
↓
Диффузия О2 приостановлена.
↓
Гипоксемия
Р.S. Диффузия СО2 не страдает, т.к. она легче, чем О2
Оценка нарушений при шунте крови справа налево
1. Расчёт величины шунта
Величина шунта QS – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.
QS= (ССО2 – СА О2)
QT(ССО2 – СV О2)
QS – величина шунта
QT- общий кровоток
ССО2 – концентрация О2 в лёгочных капиллярах
СА О2 – концентрация О2 в артериальной крови
СV О2 – концентрация О2 в венозной крови
2) Расчёт концентрации О2 в артериальной крови
Концентрация О2 в крови равна сумме (О2 + Нв) и ( О2 плазмы)
3) Расчёт концентрации О2 в лёгочных капиллярах
СС О2 = РА О2 = Р1 О2 – РАСО2 / R
Р1 О2 – парциальное напряжение О2 во вдыхаемом воздухе
РАСО2 – парциальное напряжение СО2 в альвеолярном воздухе
R = 0,8
4) Расчёт концентрации СО2 в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.
Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин РАСО2 < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)
Снижение парциального напряжения О2 в смешанной венозной крови. Содержание О2 в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.
СV О2 = СА О2 – VО2 / Нв х Q
VО2 – потребление О2
Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –
SVО2 = SАО2 - VО2 / Нв х Q
Итак: содержание О2 в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:
А) доставки кислорода к тканям ДО2
Б) потребления кислорода тканями VО2
Доставка кислорода к тканям ДО2:
ДО2 = Q х СА О2 , (в норме 520 – 720 мл/мин/м2)
Потребление кислорода тканями VО2 - это количество О2, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О2 тканями VО2 характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.
VО2 = Q х (СА О2 - SVО2) – уравнение Фика
Вывод: Снижение напряжения О2 в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.
Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.
Гипоксемия
↓
Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек
а) умеренная гипоксемия:
- ↓ интеллекта
- ↓ остроты зрения
- умеренная гиповентиляция
б) гипоксемия до РАО2 = 50 мм рт ст
- головная боль
- сонливость
- помутнение сознания
в) гипоксемия до РАО2 < 50 мм рт ст
- судороги
- стойкое повреждение головного мозга
Гиперкапнически – гипоксемическая
(=вентиляционная) ДН II типа
Этиология:
1 нарушение центральной регуляции дыхания
2 нервно-мышечная патология
3 дефекты грудной клетки
4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)
Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких
↓
альвеолярная гиповентиляция
↓
нарушение выведения СО2
↓
гиперкапния + нарушения КОБ
Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РАСО2 > 45 мм. рт. ст.
От чего зависит величина РАСО2?
РАСО2 = К х VСО2 / VА
К = 0, 863
VСО2 – продукция СО2 (= метаболический фактор)
VА – альвеолярная вентиляция
В свою очередь VА ( альвеолярная вентиляция):
VА = VЕ – VД = VЕ х (1 – VД / VТ)
Отсюда, причины задержки СО2 в организме и гиперкапнии:
1. Увеличение продукции СО2:
- лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО2 на 9-14 %.
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов
НО! Гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)
2. Гиповентиляция лёгких
Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.
Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?
А) снижение минутной вентиляции лёгких VЕ
- передозировка наркотиков
- увеличение объёма мёртвого пространства
Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = VЕ = (ДО – ОМП) х ЧД
Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.
↓
у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.
Расчёт объёма мёртвого пространства
VД /VТ = (РАСО2 – РetСО2) / РАСО2 (уравнение Кристиана Бора)
РetСО2 – напряжение СО2 в последней порции выдыхаемого воздуха
В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и VД /VТ < 0,3
Гиперкапния развивается при: VД /VТ > 0,5 за счёт увеличения
а) ОМП анатомического
б) ОМП физиологического
Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора
Случай б) – эмфизема лёгких
Чем больше в альвеолах будет СО2, тем меньше в них будет О2, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе.
Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:
РАО2 = РIО2 - РАСО2 / R
Где РIО2 – напряжение О2 во вдыхаемом воздухе
R = 0,8
В реальных условиях:
а) РАСО2 = РаСО2 (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)
б) РIО2 = (РВ – 47) х F1О2
где РВ – барометрическое давление
РIО2 - % содержание О2 во вдыхаемом воздухе
Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РАО2 = 100 мм рт ст
При патологии если РАСО2 = 60 мм рт ст, то РАО2 = 75 мм рт ст
Сравните 100 и 75.
И при патологии РАО2 и РаО2 может снизиться до 55 – 65 мм рт ст
Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.
НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О2 – терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2 увеличивается.
Последствия гиперкапнически-гипоксемической
(= вентиляционной) ДН II типа
- увеличение мозгового кровотока
- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома
- головная боль
и + признаки гипоксемии:
- беспокойство
- тремор
- спутанная речь
- неустойчивость поведения
Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).