регистрация / вход

Транспорт газов кровью

Формы транспортировки кислорода артериальной кровью: связанный с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме. Основная форма транспорта – оксигемоглобин. Изменение сродства гемоглобина к кислороду (эффект Бора). Транспорт двуокиси углерода.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

"Транспорт газов кровью"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

Пенза

2008

План

2. Транспорт двуокиси углерода

3. Доставка кислорода и двуокиси углерода

Литература

1. Транспорт кислорода

Кислород транспортируется артериальной кровью в двух формах: связанный с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме.

Эритроцит происходит из недифференцированной костномозговой ткани. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен к выполнению таких функций, как клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Миергофа, или гексозомонофосфатном шунте.

Наиболее важным внутриклеточным белком для обеспечения транспорта О2 и СО2 является гемоглобин, представляющий собой комплексное соединение железа и порфирина. С одной молекулой гемоглобина связываются максимально четыре молекулы О2 .

Гемоглобин, полностью загруженный О2 , называется оксигемоглобином , а гемоглобин без О2 или присоединивший менее четырех молекул О2 - деоксигенированным гемоглобином .

Основной формой транспорта О2 является оксигемоглобин. Каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О2 . Соответственно, кислородная емкость крови находится в прямой зависимости от содержания гемоглобина:

О2 емкость крови = [ Hb] ´ 1,34 О2 Hb/100 мл крови .

У здоровых людей с содержанием гемоглобина 150 г/л кислородная емкость крови составляет 201 мл О2 крови.

Кровь содержит незначительное количество кислорода, не связанного с гемоглобином, а растворенного в плазме. Согласно закону Генри, количество растворенного О2 пропорционально давлению О2 и коэффициенту его растворимости. Растворимость О2 в крови очень мала: только 0,0031 мл растворяется в 0,1 л крови на 1 мм рт. ст. Таким образом, при напряжении кислорода 100 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится только 0,31 мл растворенного О2 .

Содержание кислорода в крови (СаО2 ) - это сумма связанного с гемоглобином и растворенного в плазме О2 :

СаО2 = [ (1,34) [ Hb] ( SaО2 )] + [ ( Pa) (0,0031)] ( 3.22).

Кривая диссоциации гемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду возрастает по мере последовательного связывания молекул О2 , что придает кривой диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или S-образную форму.

Верхняя часть кривой (РаО2 >60 мм рт. ст) плоская. Это указывает на то, что SaО2 и, следовательно, СаО2 , остаются относительно постоянными, несмотря на значительные колебания РаО2 . Повышение СаО2 или транспорта О2 может быть достигнуто за счет увеличения содержания гемоглобина или растворения в плазме (гипербарическя оксигенация).

РаО2 , при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50% (при 370 рН=7,4), известно как Р50 . Эта общепринятая мера сродства гемоглобина к кислороду. Р50 крови человека составляет 26,6 мм рт. ст.

Однако оно может изменяться при различных метаболических и фармакологических условиях, воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином. К ним относят следующие факторы: концентрацию ионов водорода, напряжение углекислого газа, температуру, концентрацию 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и др.

Изменение сродства гемоглобина к кислороду, обусловленное колебаниями внутриклеточной концентрации водородных ионов, называется эффектом Бора. Снижение рН сдвигает кривую вправо, повышение рН - влево. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина такова, что этот эффект более выражен в венозной крови, чем в артериальной. Данный феномен облегчает освобождение кислорода в тканях, практически не сказываясь на потреблении кислорода (в отсутствии тяжелой гипоксии).

2. Транспорт двуокиси углерода

Двуокись углерода оказывает двоякое действие на кривую диссоциации оксигемоглобина. С одной стороны, содержание СО2 влияет на внутриклеточный рН (эффект Бора). С другой, накопление СО2 вызывает образование карбаминовых соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина.

Эти карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффекторов молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О2 .

Низкий уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства гемоглобина к О2 , что сопровождается увеличение высвобождения О2 в тканях. По мере роста РаСО2 сопутствующее ему увеличение карбаминовых соединений сдвигает кривую влево, повышая связывание О2 гемоглобином.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Продукция 2,3 - ДФГ увеличивается во время гипоксемии, что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение О2 в периферических тканях, таких как анемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недостаточность и т.д. характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах.

При этом уменьшается сродство гемоглобина к О2 и повышается его высвобождение в тканях. И наоборот, при некоторых патологических состояниях, таких как септический шок и гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Температура тела влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина менее выражено и клинически значимо, чем описанные выше факторы. Гипертермия вызывает повышение Р50 , т.е. сдвиг кривой вправо, что является благоприятной приспособительной реакцией не повышенный кислородный запрос клеток при лихорадочных состояниях. Гипотермия, напротив, снижает Р50 , т.е. сдвигает кривую диссоциации влево.

СО, связываясь с гемоглобином (образуя карбоксигемоглобин), ухудшает оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов. Во-первых, СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови. Во-вторых, снижая количество гемоглобина, доступного для связывания О2 ; СО снижает Р50 и сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентного приводит к образованию метгемоглобина. В норме у здоровых людей метгемоглобин составляет менее 3% общего гемоглобина. Низкий его уровень поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления.

Метгемоглобинемия может наблюдаться как следствие врожденной недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных молекул гемоглобина, резистентных к ферментативному восстановлению (например, гемоглобин М).

3. Доставка кислорода и двуокиси углерода

Доставка кислорода (DО2 ) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от кровотока и содержания О2 в артериальной крови. Системная доставка кислорода (DО2 ), рассчитывается как:

DO2 = СаО2 х Qt (мл/мин) или

DO2 = ([ ( Hb) ´1,34 ´% насыщения] + [0,0031 ´ PaO2) ´ Qt (мл/мин) = 20 мл О2 /100 мл крови ´ 5000 мл/мин = 1000 мл О2 /мин .

Доставку и потребление кислорода часто рассчитывают с учётом площади поверхности тела. При сердечном индексе, составляющем 3 л/ (мин* м-2 ) (Qt делённый на площадь поверхности тела) нормальное значение DО2 = 540 мл/ (мин ´ м2 ). Если обычный показатель сердечного выброса составляет от 2,5 до 3,5 л/мин/м2 , то нормальная величина DО2 колеблется от 520 до 720 мл/мин/м2 .

Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О2 , сердечным выбросом, тканевой утилизацией О2 и содержанием О2 в смешанной венозной крови.

Некоторые заболевания, такие как РДСВ и сепсис, сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией О2 периферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.

Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление О2 (объем в 1 мин) является произведение минутного сердечного выброса и артериовенозной разницы О2 :

Потребление О2 = VO2 = Q ´ ( CaO2 - CvO2 ) .

В условия основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О2 в минуту, с учетом площади поверхности тела - 110-160 мл/ (мин* м2 ). Однако скорость утилизации О2 различными тканями неодинакова.

Содержание кислорода в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для венозной крови от всех органов - и низким, и с высоким уровнями экстракции О2 .

Возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы по О2 . Кроме того, нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется также в виде увеличения поглощения кислорода, достаточного для поддержания VO2 на нормальном уровне.

Иными словами, падение сердечного выброса компенсируется увеличением разницы SaO2 - SvO2 , и VO2 остаётся неизменным. Следовательно, артериовенозную разницу можно рассматривать как меру адекватности доставки кислорода, а снижение SvO2 отражает увеличение экстракции кислорода.

При нормальном потреблении кислорода около 250 мл/мин и сердечном выбросе 5000 мл/мин нормальная артериовенозная разница, согласно этому уравнению, составит 5 мл О2 /100 мл крови. При этом нормальный коэффициент экстракции О2 [ (СаО2 - CvO2 ) /CaO2 ] составит 25%, т.е.5 мл/20 мл.

Таким образом, в норме организм потребляет только 25% кислорода, переносимого гемоглобином. Когда потребность в О2 превосходит возможность его доставки, то коэффициент экстракции становится выше 25%. Наоборот, если доставка О2 превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25%.

Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции О2 (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови снижается). В этом случае VO2 не зависит от доставки.

По мере дальнейшего снижения DO2 достигается критическая точка, в которой VO2 становится прямо пропорциональна DO2 . Состояние, при котором потребление кислорода зависит от доставки, характеризуется прогрессирующим лактат-ацидозом, обусловленным клеточной гипоксией. Критический уровень DO2 наблюдается в различных клинических ситуациях.

Например, его значение 300 мл/ (мин* м2 ) отмечено после операций в условиях искусственного кровообращения и у больных с острой дыхательной недостаточностью.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO2 ) в норме составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности.

Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).

Двуокись углерода легко диффундирует. Ее способность к диффузии в 20 раз превышает таковую у кислорода. СО2 , по мере образования в процессе клеточного метаболизма, диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: в виде растворенной СО2 , в виде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений.

СО2 очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенной фракции определяется произведением парциального давления СО2 и коэффициента растворимости (a =0,3 мл/л крови /мм рт. ст). Около 5% общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Анион бикарбоната является преобладающей формой СО2 (около 90%) в артериальной крови. Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО2 с водой с образованием Н2 СО3 и ее диссоциации:

СО2 + Н2 О «Н2 СО3 «Н+ + НСО3 - (3.25).

Реакция между СО2 и Н2 О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза. Она облегчает реакцию между СО2 и Н2 О с образованием Н2 СО3 . Вторая фаза уравнения протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО3 - внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н+ , как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО2 в плазму обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хлоридный сдвиг (сдвига Гамбургера).

Часть Н+ , остающихся в эритроцитах, забуферируется, соединяясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО2 высока и значительные количества Н+ накапливаются эритроцитами, связывание Н+ облегчается деоксигенацией гемоглобина.

Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н+ посредством образования восстановленного гемоглобина.

СО2 + Н2 О + HbО2 HbH+ + HCO3 + О2

Это увеличение связывания СО2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна. В легких процесс имеет противоположное направление. Оксигенация гемоглобина усиливает его кислотные свойства, и высвобождение ионов водорода смещает равновесие преимущественно в сторону образования СО2 :

О2 + НСО3 - + HbН+ → СО2 + Н2 О + HbО2

Наиболее широко для обеспечения достаточного газообмена при ОДН используют ингаляцию О2 . С этой целью применяют различные устройства, такие как: носовые канюли, негерметичные маски, маски Вентури и др. Недостаток носовых катетеров и обычных лицевых масок в том, что точное значение FiO2 остается неизвестным.

Для приблизительной оценки концентрации О2 при использовании носового катетера можно пользоваться следующим правилом: при скорости потока 1 л/мин FiO2 составляет 24%; увеличение скорости на 1 л/мин повышает FiO2 на 4%. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин. Маска Вентури обеспечивает точные значения FiO2 (обычно 24, 28, 31, 35, 40 или 50%).

Маску Вентури часто используют при гиперкапнии: она позволяет подобрать РaO2 таким образом, чтобы максимально снизить задержку CO2 . Маски без возвратного дыхания имеют клапаны, препятствующие смешиванию вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Такие маски позволяют создать FiO2 до 90%.

Литература

1. "Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий