В толще продолговатого мозга в дорсальной его части расположена ретикулярная формация (RF), состоящая из нейронов со сложно переплетающимися волокнами, которая начинается в шейном отделе спинного мозга и переходит в выше расположенные отделы ствола. Ее центральный стержень обозначается как шов, а расположенные парамедиально группы клеток - как ядра шва: парамедианное, вставочное, комиссуральное, ядро околоодиночного пути. В дорсомедиальной зоне продолговатого мозга располагаются ядра IX-Х11 пар ч/м нервов.
Таким образом, продолговатый мозг тесно связан с органами координации движения, а в его ретикулярной формации находятся жизненно важные центры дыхания, кровообращения, центры рвотного и глотательного рефлексов и др.
Продолговатый мозг состоит из ядер черепно-мозговых нервов (подъязычного, языкоглоточного и частично тройничного), а также нисходящих и восходящих проводниковых систем. Часть ядерных образований (оливы) продолговатого мозга связаны с мозжечком и имеют отношение к экстрапирамидной системе. Другая часть ядер (пирамиды) содержит нейроны пропрецептивной (суставно-мышечной) чувствительности.
В продолговатом мозге располагаются центры, которые регулируют сердечную деятельность, дыхание и другие вегетативные функции. Продолговатый мозг обеспечивает также непроизвольные функции сосания, глотания, чихания, моргания и некоторые другие.
Проводящие пути продолговатого мозга связывают его со стриопаллидарной системой, корой больших полушарий, лимбической системой, ретикулярной формацией. Все проводящие пути продолговатого мозга являются продолжением путей спинного мозга[2].
Через варолиев мост проходит пирамидный (двигательный) путь, пути от коры к мозжечку, общечувствительный путь, путь от ядер слухового нерва. В варолиевом мосту находится несколько ядер, в том числе ядра слухового, лицевого и тройничного нервов.
Варолиев мост представляет собой расположенный на основании мозга массивный волокнистый тяж, ограниченный сзади продолговатым мозгом, спереди ножками мозга; выполняет проводниковую и регуляторную функции. Через мост проходят все чувствительные и двигательные пути ЦНС, регулирует вегетативные реакции (слезотечение, слюнотечение, жевание, глотание и др.), участвует в образовании голоса[3].
Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль основного физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.
Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-d ноцицепторы, реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С-ноцицепторы, раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые «спящие» ноцицепторы. Эти ноцицепторы активизируются только во время воспаления. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А-d – волокна, проводящие раздражение со скоростью 6–30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи.
Другой тип ноцицепторов (С-ноцицепторы и молчащие ноцицепторы) представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их афферентные волокна (немиелинизированные С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5–2 м/с) у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. С-волокна распределяются во всех тканях за исключением центральной нервной системы, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum). Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон, а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами. Волокна, связанные с рецепторами, воспринимающими повреждение тканей, содержат так называемые сенсорные нейротрансмиттеры, к которым относят субстанцию Р (СР, от английского рain – боль) и кальцитонин ген-связанный пептид (КГСП), а волокна из внутренних органов – вазоактивный интестинальный пептид. Возникшие при возбуждении ноцицепторов нерв ные импульсы по периферическим отросткам попадают через узел заднего корешка (УЗК) в спинной мозг.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать, как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации[4].
Выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает (или значительно регрессирует) после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва.
Психогенные боли возникают в отсутствие какого–либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг. Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений – они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами[5].
1. Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // Русский медицинский журнал. № 5. 2003.
2. Меринков М.Д. Человек и лекарство // Российский медицинский журнал. № 3. 2000.
3. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. СПб.: Гиппократ, 1997.
4. Проничев И.В. Лекции по физиологии центральной нервной системы. М.: Медицина, 1999.
5. Физиология Центральной нервной системы / Под ред. С.И. Смирнова. М.: Медицина, 1998.
[1] Проничев И.В. Лекции по физиологии центральной нервной системы. М.: Медицина, 1999. С. 103-107.
[2] Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. СПб.: Гиппократ, 1997. С. 504-507.
[3] Физиология Центральной нервной системы / Под ред. С.И. Смирнова. М.: Медицина, 1998. С. 259.
[4] Меринков М.Д. Человек и лекарство // Российский медицинский журнал. № 3. 2000. С. 19.
[5] Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // Русский медицинский журнал. № 5. 2003. С. 10-12.