регистрация /  вход

Фізична реабілітація при вадах серця (стр. 1 из 5)

Зміст

Вступ

Розділ 1. Характеристика уроджених вад серця

1.1 Анатомо-фізіологічні зміни при уроджених пороках серця

1.2 Призначення лікування при вадах серця

Розділ 2. Фізична реабілітація при вадах серця

2.1 Клініко-фізіологічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації

2.2 Фізичні вправи для дітей з вродженими пороками серця

2.3 Поєднання засобів фізичної реабілітації

Висновки

Література

Вступ

Актуальність. Досить часто ми зустрічаємось з проблемами серцевих захворювань. Найчастіше спостерігаються такі захворювання серця: міокардит, ендокардит, пороки та дистрофія міокарда. Про перші дві запальні хвороби серця вже згадувалось при викладенні ревматизму, який є основною, але не єдиною причиною цієї патології. Значна частина захворювань серця є вродженими. Значна увага приділяється розробці програм та методів реабілітації хворих з такими вадами.

Новизна. Розробка та впровадження нових методів фізичної реабілітації може поліпшити ситуацію зі станом здоров`я важкохворих із серцевими хворобами, особливо дітей.

Робоча гіпотеза - застосування поєднання методів фізичної реабілітації дає більш позитивні результати лікування, ніж використання одного чи двох методів.

Предмет дослідження – застосування методів фізичної реабілітації при вроджених вадах серця.

Об`єкт дослідження – особливості анатомо-фізіологічних процесів при вроджених вадах серця.

Мета роботи: обґрунтувати застосування фізичної реабілітації при вроджених вадах серця.

Завдання роботи:

1) охарактеризувати анатомо-фізіологічні особливості будови серця при вроджених вадах;

2) особливості лікування при вроджених вадах серця;

3) проаналізувати застосування методів фізичної реабілітації при вадах серця та можливості їх поєднання;

4) охарактеризувати використання фізичних вправ для дітей з вродженими вадами серця.

Розділ 1. Характеристика уроджених вад серця

1.1 Анатомо-фізіологічні зміни при уроджених пороках серця

Уроджені пороки серця за частотою займають друге місце після дефектів розвитку ЦНС. За даними різних авторів, вони зустрічаються в 16—40% серед інших пороків і в 3—8% випадків за даними розтинів дітей, що померли в перинатальному періоді [1].

Етіологія і патогенез.Причини цих пороків різноманітні і не пов'язані із впливом яких-небудь певних екзогенних факторів. Безсумнівне значення мають генні мутації та хромосомні аберації. Серед множинних пороків, що спостерігаються при хромосомних хворобах, пороки серця зустрічаються рідше, ніж пороки ЦНС. Розвиток пороку пов'язаний із впливом пошкоджуючого агента на ембріон від 3-го до 11-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Різні види пороків залежать від спотворення етапів морфогенезу серця, із яких основними є дефекти первісно парних закладок серця, неправильні вигини первинної серцевої трубки, затримка розвитку чи неправильне розташування перегородок серця, що ділять його та артеріальний стовбур на праву й ліву половини, персистування передсердно-шлуночкових з'єднань, існуючих під час внутрішньоутробного життя.

Патологічна анатомія.При уроджених пороках серця в процесі гіпертрофії міокарда у дітей у віці перших 3 міс. життя беруть участь не лише збільшення об'єму м'язових волокон з гіперплазією їхніх ультраструктур, але й справжня гіперплазія кардіоміоцитів. Одночасно з цим розвивається гіперплазія ретикулінових аргірофільних волокон строми серця. Подальші дистрофічні зміни міокарда і строми, аж до розвитку мікронекрозів, призводять до поступового розростання сполучної тканини та виникнення дифузного та осередкового кардіосклерозу.

Компенсаторна перебудова судинного русла гіпертрофованого серця супроводжується збільшенням у ньому інтрамуральних судин, артеріовенозних анастомозів, найменших вен (так званих судин В'єсена — Тебезія) серця. У зв'язку із склеротичними змінами в міокарді, а також з посиленням кровотоку в його порожнинах з'являється потовщення ендокарда за рахунок розростання в ньому еластичних та колагенових волокон. Перебудова судинного русла розвивається також і в легенях. У дітей з уродженими пороками серця спостерігається відсталість загального фізичного розвитку [22].

Смерть настає у перші дні життя від гіпоксії при особливо важких формах пороків чи пізніше від розвитку серцевої недостатності. З прогресом грудної хірургії стало можливим лікування багатьох уроджених пороків з використанням хірургічної корекції та протезування, що помітно змінило перебіг та наслідки уроджених пороків серця у дітей. Через складність процесів ембріогенезу серця уроджені пороки його різноманітні. Однак більшість із них пов'язані з ненормальними сполученнями між малим та великим колами кровообігу, звуженнями в цих системах чи з відсутністю нормальних сполучень між ними, аж до несумісного з життям повного роз'єднання малого й великого кіл кровообігу. Залежно від ступеня гіпоксії, обумовленої зменшенням кровотоку в малому колі кровообігу, і спрямуванням течії крові ненормальними шляхами між малим і великим колами кровообігу, пороки серця можуть бути розділені на два основні типи — синій та білий. При пороках синього типу відмічається зменшення кровотоку в малому колі кровообігу, гіпоксія й спрямування потоку крові анормальним шляхом — справа наліво. При пороках білого типу гіпоксія відсутня і напрям течії крові зліва направо. Однак цей поділ схематичний і не завжди підходить до всіх типів уроджених пороків серця.

Уроджені пороки з порушенням поділу порожнин серця. Дефект міжшлуночкової перегородки зустрічається часто. Виникнення його залежить від відставання в рості однієї з структур, що формують перегородку, внаслідок чого між шлуночками розвивається ненормальне сполучення. Частіше спостерігається дефект у верхній сполучнотканинній (мембранозній) частині перегородки. Кровоток через дефект здійснюється зліва направо, тому ціанозу і гіпоксії не спостерігається (білий тип пороку). Ступінь дефекту може варіювати аж до повної відсутності перегородки. При значному дефекті розвивається гіпертрофія правого шлуночка серця, при незначному — істотних змін гемодинаміки не відбувається.

Дефект міжпередсердної перегородки у вигляді ізольованого пороку зустрічається зрідка. Він виникає або при порушеннях розвитку первинної передсердної перегородки на 5-му тижні ембріогенезу, або пізніше, при формуванні вторинної перегородки та овального отвору. Дефект первинної перегородки має вигляд отвору, що розташований безпосередньо над клапанами шлуночків, при дефекті вторинної перегородки існує широко відкритий овальний отвір, позбавлений заслінки. В першому та другому випадку течія крові відбувається зліва направо, гіпоксії та ціанозу не буває (білий тип пороку). Переповнення кров'ю правої половини серця супроводжується гіпертрофією правого шлуночка та розширенням стовбура та гілок легеневої артерії. Повна відсутність міжшлуночкової чи міжпередсердної перегородок призводить до розвитку трикамерного серця — тяжкого пороку, при якому, одначе, в період компенсації не спостерігається повного змішування артеріальної та венозної крові, оскільки основна течія тієї чи іншої крові зберігає свій напрямок і тому ступінь гіпоксії зростає в міру прогресування декомпенсації [1].

Уроджені пороки серця з порушеннями поділу артеріального стовбура. Спільний артеріальний стровбур за повної відсутності поділу артеріального стовбура зустрічається рідко. При цьому пороку один спільний артеріальний стовбур бере свій початок від обох шлуночків, біля виходу розташовується 4 півмісяцевих клапани або менше; порок часто сполучається з дефектом міжшлуночкової перегородки. Легеневі артерії відходять від спільного стовбура недалеко від клапанів, до відгалуження великих судин голови і шиї, вони можуть бути зовсім відсутніми, і тоді легені одержують кров з розширених бронхіальних артерій. При цьому пороку спостерігається різка гіпоксія і ціаноз (синій тип пороку), діти нежиттєздатні.

Повна транспозиція легеневої артерії та аорти виникає при неправильному напрямкові зростання артеріального стовбура, коли він росте не за спіраллю, а в напрямку, протилежному решті відділів серця, що розвиваються нормально. При цьому пороку аорта розміщується спереду та праворуч від правого шлуночку серця, легенева артерія лежить позаду аорти і відходить від лівого шлуночка. Артеріальна кров може потрапити до великого кола кровообігу лише при дефектах у перегородках серця або при незарощенні артеріальної (боталової) протоки та овального отвору. Порок супроводжується різкою гіпоксією та ціанозом (синій тип пороку) [1].

Стеноз і атрезія аорти є наслідком зміщення перегородки артеріального стовбура ліворуч. Вони зустрічаються рідше, ніж зміщення перегородки праворуч, часто супроводжуються гіпоплазією лівого шлуночка серця. При цьому спостерігається різкий ступінь гіпертрофії правого шлуночка серця, розширення правого передсердя та різкий загальний ціаноз. Діти нежиттєздатні.

Звуженняперешийку аорти (коарктація), аж до його атрезії, компенсується розвитком колатерального кровообігу через міжреберні артерії, артерії грудної клітки та різкою гіпертрофією лівого шлуночка серця.

Незарощення артеріальної (боталової) протоки можна вважати пороком при наявності її з одночасним розширенням у дітей, старших за 3 міс. життя. Течія крові здійснюється при цьому зліва направо (білий тип пороку). Ізольований порок добре піддається хірургічній корекції.

Комбіновані уроджені пороки серця. Серед комбінованих пороків частіше зустрічаються тріада, тетрада та пентада Фало. Тріада Фало має три ознаки: дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії і, як наслідок цього, гіпертрофія правого шлуночка. Тетрада Фало має чотири ознаки: дефект міжшлуночкової перегородки, звуження легеневої артерії, декстрапозиція аорти (зміщення устя аорти праворуч) та гіпертрофія правого шлуночка серця. Пентада Фало, крім цих чотирьох, включає 5-ту ознаку — дефект міжпередсердної перегородки. Найчастіше зустрічається тетрада Фало (40—50% усіх, уроджених пороків серця). При всіх пороках типу Фало відмічається течія крові справа наліво, зменшення кровотоку в малому колі кровообігу, гіпоксія і ціаноз (синій тип пороку). До більш рідкісних комбінованих уроджених пороків належать дефект міжшлуночкової перегородки із стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору (хвороба Лютамбаше), дефект міжшлуночкової перегородки та декстрапозиція аорти (хвороба Ейзенменгера) і відгалуження лівої коронарної артерії від легеневого стовбура (синдром Бланда—Уайта—Гарленда), первинна легенева гіпертензія (хвороба Аерза), що залежить від гіпертрофії м'язового шару судин легенів (дрібних артерій, вен і венул) та ін.

Похожие статьи

Узнать стоимость написания работы
Оставьте заявку, и в течение 5 минут на почту вам станут поступать предложения!