Існує ряд додаткових факторів, що підвищують ризик розвитку інсульту при АГ. До них відносяться: гіперренинова форма, гіпертрофія лівого шлуночка, наявність комплексу церебральних скарг (клінічний синдром початкових проявів недостатності кровопостачання мозку), цукровий діабет [8; 16; 22].
Важливим фактором ризику розвитку інсульту є атеросклеротичне ураження судин мозку. В останні роки збільшилася питома вага інсультів, обумовлених атеросклеротичним ураженням екстракардіальних артерій. Співвідношення кількості інсультів у пацієнтів з АГ і атеросклерозом зараз складає в середньому 1:2,5.
Атеросклероз - мультифакторне захворювання, однак центральне місце в його патогенезі займає холестерин. Встановлено зв'язок рівня загального холестерину з речовинами, які містять холестерин, починаючи з концентрації 5,6 ммоль/л, що викликає утворення атероматозних бляшок і як наслідок - стенозуючих уражень артерій мозку. При зниженні рівня загального холестерину за допомогою медикаментів вдається домогтися зворотного розвитку атеросклеротичних змін судин мозку [3; 16].
Атеросклеротичне ураження магістральних артерій голови — сонних і хребетних, - а також внутрімозкових судин є важливим патогенетиченим фактором гострих порушень мозкового кровообігу. Біля половини ішемічних інсультів, обумовлених оклюзією судини, розвиваються по механізму судинної мозкової недостатності або в результаті артеріо-артеріальної емболії. Атеротромботичні порушення мозкового кровообігу виникають при оклюзії магістральної артерії тромбом в області атеросклеротичної бляшки (у результаті її деструкції, розриву, крововиливу в бляшку й інші фактори). Судинна мозкова недостатність може наставати в результаті раптово виниклого - через зміни загальної гемодинаміки - зменшення кровотоку по стенозированій судині. Стенози магістральних артерій голови формуються внаслідок утворення великих атероматозних бляшок чи їхніх конгломератів. Вони локалізуються переважно в області біфуркацій, фізіологічних і патологічних вигинів, а також звужень артеріальних стовбурів каротидного і вертебробазилярного басейнів. 90 % загального числа стенозів (оклюзії) локалізується у внутрішній сонній і середній мозкових артеріях. Нерідко причиною інсульту є артеріо-артеріальна емболія з атеросклеротичної бляшки області дуги аорти чи сонних артерій. До факторів ризику розвитку інсульту відноситься і товщина стінок сонних артерій: товщина судинної стінки корелює з частотою церебрально-судинних захворювань, а також з рівнем фібриногену, фактором VII, антитромбіном, плазминогеном [11; 15].
Одним з ведучих факторів ризику в патогенезі інсульту виступає патологія серця. Причому в останні роки встановлено, що ця патологія грає в патогенезі порушень мозкового кровообігу, і в першу чергу ішемічного інсульту, значно велику роль, чим вважалося раніше. Кардіогенна тромбоемболія судин мозку є причиною розвитку 18-22 % усіх випадків ішемічного інсульту. За даними Японського національного серцево-судинного центру, у 49,2 % випадків причиною гострого порушення мозкового кровообігу була емболія мозкових судин, що у 75 % випадків носила кардіогенний характер. Не менш важливе значення мають і розлади системної гемодинаміки кардіального генезу [9; 16].
Існує реальна можливість попередження кардіоемболічних інсультів за умови ідентифікації потенційних джерел кардіогенної емболії за допомогою сучасних методів дослідження серця. Установлено, що ризик кардіогенної церебральної емболії найбільш високий при наступних формах патології серця: гіпертрофії лівого шлуночка, фібріляції передсердь, інфаркті міокарда, постінфарктних аневризмах, тромбах у порожнині лівого шлуночка, ревматичних ураженнях серця, наявності в серці штучних клапанів.
Ризик розвитку інсульту в хворих з фібриляцією передсердь (ФП) у 5 разів вище, ніж в осіб того ж віку із синусовим ритмом. Близько 15 % всіх ішемічних інсультів виникає саме в хворих із ФП. Протягом життя ішемічний інсульт розвивається в кожного третього хворого з ФП, з нею зв'язані біля третини усіх випадків інсульту, що виникають у літньому віці. Якщо врахувати, що крім гострого ішемічного інсульту в хворих з постійною формою ФП при комп'ютерній томографії часто виявляють «німі» інфаркти мозку, то стає очевидною значимість цього виду аритмії як фактора розвитку ішемічних поразок мозку [4].
Частота розвитку церебральної тромбоемболії обумовлена не тільки наявністю ФП, але і, у значній мірі, тяжестю поразки серця, що лежить у її основі. Зокрема, велике значення має розмір лівого передсердя, що є одним з надійних ехокардіографічних критеріїв ступеня ризику розвитку інсульту в хворих із ФП.
У зв'язку з великою поширеністю ФП і високим ризиком розвитку зв'язаної з нею кардіоцеребральної емболії важливого значення набуває розробка ефективних способів їхнього попередження в цієї категорії хворих. Установлено, що тривале застосування непрямих антикоагулянтів, зокрема варфарина, істотно знижує ризик розвитку інсульту в хворих з постійною формою ФП [5; 15].
Наступної по частоті причиною кардіоемболічного інсульту є гострий інфаркт міокарда (ЇМ): інсульт розвивається приблизно в 1 з 3-4 хворих, що перенесли ЇМ. Інфаркт передньої стінки лівого шлуночка ускладнюється інсультом приблизно в 3-4 рази частіше, ніж інфаркт задньої стінки. Фібринолітична терапія, почата в перші години після розвитку ЇМ, знижує частоту інсульту в 2 рази.
Нерідко причиною розвитку кардіоемболічних інсультів виступають ревматичні поразки серця. Найбільш висока частота цих ускладнень при митральному стенозі (20 % випадків). Сполучення митрального стенозу і ФП збільшує ризик розвитку кардіогенної емболії більш ніж у З рази в порівнянні з мітральним стенозом без ФП [8; 16; 22].
Розділ 2. Реабілітаційні заходи при захворюваннях серцево-судинної системи
2.1. Лікувальна фізична культура
У лікарняний період лікувальну фізичну культуру призначають у постільному (розширеному постільному) режимі, який поділяється на А (2а) і Б (26). Протипоказана вона у суворо постільному режимі, при серйозних порушеннях серцевої діяльності і дихання, коматозному стані. Однак з перших днів, коли тонус м'язів уражених кінцівок не понижений і він не перейшов у спастику, застосовують лікування положенням, що має велике значення у боротьбі з контрактурами ноги і руки, що формуються. Паралізованим кінцівкам надають положення, що протилежне позі Верніке-Манна. Укладання уражених кінцівок проводять в положенні лежачи на спині і здоровому боці і через кожні 1,5-2 год змінюють розгинальне положення кінцівки на згинальне і навпаки. Лікування положенням переривається під час їди, сну, масажу і лікувальної гімнастики. Його припиняють при появі болю і підвищенні еластичності м'язів [12; 16].
Лікування положенням здійснюється так. В положенні лежачи на спині паралізовану руку розгинають у ліктьовому суглобі, відводять у горизонтальній площині від тулуба у бік до кута 90° і між нею і грудною кліткою кладуть валик, що запобігає приведенню руки до тулуба. Далі плече повертають назовні, передпліччя - долонею догори, пальці випрямляють і розводять. Для збереження цього положення накладають лонгету від пальців до ліктя і на передпліччя кладуть мішечок з піском. Паралізовану ногу згинають під кутом 15-20° у колінному суглобі, куди підкладають валик. Стопу встановлюють під кутом 90° і впирають у вертикальний щит або кладуть в опірний ящик. На зовнішньому боці стегна кладуть довгий мішечок з піском або ногу вміщують у протиротаційну шину, щоб не підвищувалася еластичність, використовуючи панчохи, ватнички та ін. [13]
В положенні хворого на здоровому боці руку згинають у плечовому і ліктьовому суглобах і укладають на подушку, а ногу згинають у кульшовому, колінному і гомілковостопному суглобах і укладають на іншу подушку.
Використовують також пляжну позу: здорова нога зігнута в коліні і спирається на п'яту, хвора нога ротована назовні, коліно зігнуте під прямим кутом, стопа зовнішньою частиною лежить на коліні здорової ноги. Це положення призводить до поступового зниження тонусу привідних м'язів стегна.
Разом з лікуванням положенням на 3-4-й день хвороби у розширеному постільному режимі 2а розпочинають заняття ЛФК. Її завдання: підняття психоемоційного стану хворого; поліпшення функцій серцево-судинної і дихальної систем, рухової діяльності і шлунково-кишкового тракту; попередження застійних пневмоній, контрактур, пролежнів, атрофії м'язів і тугорухливості у суглобах ураженої кінцівки; стимуляція появи в них довільних рухів; підготовка до активного повороту на здоровий бік. Використовують лікувальну гімнастику, самостійні заняття 5-6 разів на день у вигляді дихальних вправ, а у подальшому - пасивних рухів рукою, особливо кистю, що виконують з допомогою здорової.
Комплекси лікувальної гімнастики складаються з простих активних і пасивних вправ для здорових і пасивних - для уражених кінцівок, а також з дихальних вправ і на розслаблення, пауз для відпочинку. Пасивні рухи починають з проксимальних відділів кінцівок, поступово переходячи до дистальних (плечовий - ліктьовий - променево-п'ястковий суглоби й суглоби пальців; кульшовий - колінний - гомілковостопний суглоби й суглоби пальців). Виконують вправи у повільному темпі, плавно з максимально можливою амплітудою, суворо ізольовано у кожному суглобі і повторюють спочатку 3-4 рази, а згодом - 6-10 разів [10; 20].
Особливу увагу звертають на проведення пасивних рухів у плечовому суглобі паретичної руки, не допускаючи розтягнення його сумки. Для цього реабілітолог має фіксувати однією рукою плечовий суглоб хворого, а другою охоплює зігнуту у ліктьовому суглобі уражену руку пацієнта і виконує колові рухи, натискуючи в бік плечового суглоба, ніби вгвинчує головку плечової кістки в суглобову западину.