Фізіологія кровообігу (стр. 10 из 11)
- збільшення ЧСС;
- збільшення діастолічного тиску;
- систолічний тиск зберігається приблизно на тому ж рівні, хоча можливі незначні його зміни.
Під час проведення ортостатичної проби у досліджуваного вимірюють АТ, систолічний та діастолічний, ЧСС до та після переходу з горизонтального положення у вертикальне.
Під час проведення зворотньої ортостатичної проби перехід з вертикального положення у горизонтальне в системі кровообігу виникають протилежні зміни – реалізується депресорний рефлекс: під час переходу збільшується приток крові до серця Ù збільшується ХОК та САТ Ù збуджуються пресорецептори Ù розширення артеріальних та венозних судин Ù зменшення ЧСС та СО Ù зменшення САТ.27. Регуляція кровообігу при м’язовій роботі.
При м’язовій роботі відбувається регуляція системного кровообігу за збуренням: в ГДЦ від пропріорецепторів надходить інформація про м’язеву роботу (“збурення”). Ця інформація повідомляє про те, що варто було б підвищити САТ, оскільки лише при такій його зміні можна забезпечити нормальний (підвищений через роботу) кровотік в м’язах. Підвищення САТ є результатом рефлексу з пропріорецепторів працюючих м’язів Ù активація ПВ ГДЦ та гальмування ядра блукаючого нерва Ù збільшення ЧСС та СО Ù ріст ХОК Ù ріст САТ; звуження артеріальних та венозних судин також зумовлюють ріст САТ.Рефлекс з пропріорецепторів працюючих м’язів є основним, але не єдиним механізмом розвитку пресорної реакції при м’язовій роботі. Крім того, розвиток пресорної реакції забезпечують:
- умовні рефлекси, які активізуються ще до початку роботи Ù активізація ПВ та гальмування ядра блукаючого нерва Ù пресорна реакція;
- рефлекси від хеморецепторів судинних рефлексогенних зон, які виникають при зміні складу артеріальної крові в результаті роботи. Такі зміни виникають при дуже тривалій роботі, коли система зовнішнього дихання не може забезпечити нормальний склад артеріальної крові.
При тривалій м’язевій роботі в розвитку пресорної реакції беруть участь гуморальні механізми регуляції – гормони (катехоламіни, ренін-ангіотензинова система, вазопресин).
Регуляція кровотоку в м’язах при фізичній роботі спрямована на забезпечення його розширення Ù зменшення опору цих судин, збільшення об’ємної швидкості кровотоку через працюючі м’язи, особливо в умовах підвищення САТ!
Основним механізмом, який зумовлює розширення судин працюючих м’язів є накопичення в них метаболітів через підвищений метаболізм під час роботи.
В артеріальних судинах скелетних м’язів приблизно однакова кількість α- та β-адренорецепторів. Але при м’язевій роботі збільшується спорідненість (чутливість) β-адренорецепторів до катехоламінів. Тому вони реагують на симпатичну стимуляцію (і на підвищення в крові катехоламінів) так само, як судини з переважанням β-адренорецепторів. Це є додатковим механізмом розширення судин м’язів.
; тут Q – об’ємна швидкість кровотоку через судини працюючих м’язів; Р1 – тиск крові на вході в судини м’язів, воно змінюється пропорційно зміні САТ і в умовах фізичної роботи зростає; Р2 – тиск крові на виході із судин м’язів, тобто венозний тиск, який при роботі не змінюється. Відповідно, різниця тисків (Р1-Р2) зростає. R в рівнянні – опір судин м’язів, воно значно знижується завдяки розширенню судин. Тому, Q в м’язах значно зростає.28. Особливості кровообігу у судинах головного мозку і його регуляція.
І. Анатомічні.
Головний мозок (ГМ) отримує кров з двох артерій – внутрішньої сонної та хребтової, які утворюють Валізієве коло. Відтікає кров по мозковим венам переважно в пазухи твердої оболони ГМ.
Унікальною особливістю кровообігу ГМ є те, що воно відбувається в замкнутому просторі непіддатливого черепа та перебуває в динамічному взаємозв’язку з кровообігом спинного мозку та переміщенням спинномозкової рідини.
ІІ. Фізіологічні.
1. Величина мозкового кровообігу відносно постійна, складає 750 мл/хв (15 % від ХОК, маса мозку – 2 % від маси тіла). Кровотік в мозку нерівномірний – краще кровопостачаються ділянки сірої речовини, бо тут найвищий рівень обміну речовин.
2. Регуляція мозкового кровотоку – головна особливість полягає у значній перевазі місцевих механізмів регуляції над центральними.
Місцеві механізми регуляції:
- міогенні – дуже виражені та ефективні, вони забезпечують стабілізацію мозкового кровотоку при змінах САТ від 60 до 140 мм рт. ст.
- гуморальні – забезпечують перерозподіл мозкового кровотоку між його областями і таким чином – відповідність кровотоку до метаболічних потреб тканини мозку. Серед метаболітів в регуляції кровотоку ГМ найбільш важливі СО2, Н+, К+, аденозин.
Центральні механізми регуляції мають другорядне значення в порівнянні з місцевими!
Нервові мехінізми. Крупні артерії ГМ, артерії оболон мозку мають не галіму симпатичну інервацію, більш дрібніші артерії тканини ГМ її не мають. При максимальній стимуляції симпатичних нервів мозковий кровотік зменшується лише на 5-10 % (за рахунок звуження крупних артерій). Рахують, що таке звуження артерій є одним із механізмів, які “захищають” артерії мозку (і кровотік в ньому) від підвищення САТ, яке має місце в умовах симпато-адреналової активності.
Гуморальні механізми. Роль справжніх гормонів в регуляції кровотоку ГМ не доведена.
29. Особливості кровообігу у судинах серця i його регуляція.
І. Анатомічні.
На відміну від інших органів, серце має свою власну кровоносну систему, майже не пов’язану із загальним кровотоком. Серце кровопостачається двома вінцевими артеріями – лівою та правою, які починаються від цибулини аорти відразу після виходу її з лівого шлуночка, нижче від вільного краю правої та лівої півмісяцевих аортальних заслінок. Основним венозним колектором є вінцева пазуха (сюди впадають майже всі великі вени серця). Крім вен, пов’язаних із вінцевою пазухою, у стінці серця є вени, що впадають у праве передсердя; найменші вени відкриваються в усі камери серця.
ІІ. Фізіологічні.
1. Високий рівень кровотоку в стані спокою – 250 мл/хв (5% від ХОК, маса серця – 0,5% від маси тіла).
2. Дуже великий відсоток утилізації кисню міокардом вже в стані спокою – 75% (тобто міокард використовує з артеріальної крові 75% кисню, що міститься в ній). Для організму в цілому цей показник в стані спокою складає 30%, а до 75% може збільшуватися лише при дуже інтенсивному фізичному навантаженні.
3. При збільшенні рівня функціональної активності (та енергетичного метаболізму) можливе адекватне задоволення енергетичних потреб міокарда лише за рахунок розширення вінцевих судин (в інших тканинах – і за рахунок збільшення утилізації кисню).
4. Високий тонус вінцевих судин в стані спокою (незважаючи на високий рівень метаболізму) – ця умова забезпечує здатність вінцевих судин до розширення та збільшення кровотоку під час посиленої діяльності!
5. Залежність кровотоку від фаз СЦ: він знижується під час систоли (артерії стискуються міокардом) та збільшується під час діастоли.
Головна особливість в регуляції серцевого кровотоку полягає у перевазі місцевих механізмів над центральними.
Місцеві механізми регуляції:
- міогенні – добре виражені та ефективні, вони забезпечують стабілізацію серцевого кровотоку при змінах САТ від 70 до 140 мм рт. ст.
- гуморальні – дуже важливі в пристосуванні коронарного кровотоку до рівня функціонування міокарда. Накопичення метаболітів Ù зниження високого базального тонусу судин Ù розширення судин Ù збільшення вінцевого кровотоку. Найважливішими серед метаболітів в регуляції вінцевого кровотоку є: зниження напруження О2, Н+, К+, підвищення осмотичного тиску, простагландини групи Е, аденозин.
Центральні механізми регуляції: мають другорядне значення в порівнянні з місцевими!
Нервові мехінізми. Вінцеві судини мають хорошу симпатичну та парасимпатичну інервацію. Тонічні впливи на вінцеві судини цих нервів відсутні!
В дрібних вінцевих артеріях переважає β-адренорецептори, в крупних – α-адренорецептори. У відповідь на симпатичну стимуляцію вінцеві артерії відповідають короткочасним звуженням (пряма реакція на стимуляцію), далі посилена функція серця Ù накопичення метаболітів Ù розширення судин.
Реакція вінцевих судин на парасимпатичну стимуляцію неоднозначна, а роль парасимпатичних рефлексів в регуляції вінцевого кровотоку не доведена.
Гуморальні механізми. Такі справжні гормони, як вазопресин та ангіотензин-ІІ мають звужувальний вплив на вінцеві судини.
30. Особливості легеневого кровообігу його регуляція.
В легенях розрізняють дві групи судин: одні виконують трофічну функцію (живлять тканину легень, бронхів) та відносяться до судин великого кола кровообігу, інші – функцію газообміну та відносяться до судин малого кола. Далі мова піде про судини малого кола кровообігу. Їх особливості:
1. Артеріальні судини за своїми властивостями (та будовою) нагадують венозні судини – вони легко розтягуюються та реагують зміною об’єму на зміну трансмурального тиску.
2. В артеріальних судинах легень відсутні спеціальні судини опору. Загалом кількість гладенько-м’язевих клітин в стінках цих судин невелика. Тому сумарний опір судин легень малий, в 6-8 разів менший, ніж загальний переферійний опір.
3. Правий шлуночок розвиває не високий тиск (систолічний – 25-30 мм рт. ст.), але його достатньо для подолання опору судин легень (тобто, це судини низького тиску).
4. Висока еластичність судин легень робить їх дуже чутливими до фактора гравітації (сили земного тяжіння). Цей фактор однаково впливає на артеріальні та венозні судини. В результаті цього при вертикальній позі людини має місце нерівномірний кровотік через різні сенменти легені: найбільший він в базальних сегментах (нижніх), найменший – у верхівках, низький кровотік пов’язаний також з низьким тиском в легеневому стовбурі.