ГОУ ВПО ДВГМУ РОСЗДРАВА
Кафедра иммунологии и микробиологии
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 2
ТЕМА: Характеристика сальмонелл
Хабаровск – 2009 г.
Содержание
Введение
Характеристика сальмонелл
Принципы лабораторной диагностики
Препараты для специфической профилактики и терапии сальмонеллёзов
Выводы
Список используемой литературы
Введение
Пища нередко является причиной отравлений, природа которых может быть самой разнообразной.
Впервые бактериальная природа пищевых токсикоинфекций была установлена в 1888 г. А. Гертнером, который выделил во время большой вспышки мясного отравления из селезёнки умершего человека и из мяса вынужденно убитой коровы одну и ту же бактерию – Bacterium enteritidis. В 1893 г. К. Кенте и Ф. Флюгге выделили другого возбудителя пищевой токсикоинфекции – В. Typhi murium. Как было установлено позднее, такими же свойствами обладает и В. Cholerae suis, которую выделил в 1886 г. Д. Сальмон; в честь него в 1934 г. этому роду бактерий было дано название SALMONELLA.
Сальмонеллы являются не только основными возбудителями пищевых токсикоинфекций, но и часто причиной своеобразных диарей – сальмонеллёзов.
Характеристика сальмонелл
Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закруглёнными концами, длиной 1,5 – 4,0 млм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы (и ряда других углеводов) кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, дают положительную реакцию с МR, растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.typhi), не ферментируют лактозу (кроме S.arizonae и S.diarizonae), не образуют индола, не имеют уреазы и дают отрицательную и дают отрицательную реакцию Фогеса – Проскауэра.
Культуральные свойства такие же, как у возбудителей тифа и паратифов А и В.
Устойчивость сальмонелл по отношению к некоторым физическим и химическим факторам довольно высока. Нагревание при температуре 70 С выдерживают в течении 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. При варке в течении 2,5 ч мясо, заражённое сальмонеллами и заложенное в холодную воду, становится стерильным в кусках весом не более 400,0 г при толщине кусков 19 см.; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 г., при толщине их 5,0-5,5 см. соление и копчение мяса оказывают относительно слабое действие на сальмонеллы. При содержании NaCl 12-20% в солёном и копчёном мясе сальмонеллы выживают при комнатной температуре до 1,5 – 2 мес. Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10 – 15 мин.
У сальмонелл имеются факторы патогенности: адгезия и колонизация, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S.typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:
а) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;
б) шигаподобные цитотоксины.
Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных Е.coli и с холерогеном. Его м.м. 110кД, он устойчив в диапазоне рН 2,0 – 10,0. токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:
а) быстродействующего – продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 С сохраняется в течении 4 ч.), действует в течении 1 – 2 ч.;
б) замедленного – термолабилен (разрушается при 75 С в течении 30 мин), вызывает эффект (уплотнения кожи кролика) через 18-24 ч. После введения.
Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и ST сальмонелл, по-видимому, также связаны с нарушением функции аденилат- и гуанилатциклазных систем энтероцитов. Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие – только цитотоксин.
Из числа известных сальмонелл лишь S.typhi и S.paratyphi A вызывают заболевание только у человека – брюшной тиф и паратиф А. все остальные сальмонеллы патогенны также для животных. Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синатропные грызуны и большое число других животных. Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяют на 3 основные группы: первичные сальмонеллёзы и энтерит крупного рогатого скота. Первичные сальмонеллёзы (паратиф телят, тиф поросят, тиф кур, дизентерия цыплят и т.д.) вызываются определёнными возбудителями и протекают с характерной клиникой. Вторичные сальмонеллёзы возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-то причин (нередко различных болезней) резко ослаблен; они не связаны с конкретными типами сальмонелл у определённых животных, вызываются различными их серотипами, но чаще всего – S.typhimurium.
Энтерит крупного рогатого скота характеризуется определённой клинической картиной и в этом отношении сходен с первичным сальмонеллёзом. Однако энтерит в данном случае является вторичным проявлением, первичную же роль играют различные предрасполагающие обстоятельства. Возбудителями его чаще всего бывают S.enteridis и S.typhimurium.
Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные. Страдающие вторичным сальмонеллёзом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллёзов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры и их яйца и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповреждённую скорлупу. Вспышки инфекции чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, до 70 – 75%, в том числе до 30% мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через неё в мышцы, обуславливая прижизненное заражение мяса. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10%, на долю молока и молочных продуктов – около 10%, и на долю рыбопродуктов – около 3-5% всех вспышек сальмонеллёзов.
Современная эпидемиология сальмонеллёзов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984г. по 1988 г. в Англии число случаев сальмонеллёзов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллёзов остаётся неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10% инфицированных лиц.
Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллёзом является инфицирование пищевых продуктов при их производстве в результате широкого распространения на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллёз протекает в скрытой форме. Одной из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных является применение корма, содержащие переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто заражённого сальмонеллами.
Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и животных, по-прежнему до 98% всех случаев сальмонеллёзов обусловлено сальмонеллами групп А,В,С,Д и Е, в первую очередь S.typhimurium и S.enteritidis (до 70-80% случаев заболеваний).
Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллёзов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путём. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства.
Крупная водная эпидемия сальмонеллёзной инфекции в 1965 г. в Риверсайде (США), обусловленная S.typhimurium (заболело около 16 тыс. человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.
К особенностям эпидемиологии сальмонеллёзов за последние годы следует отнести также повышение этиологической роли S.tnteritidis, активизацию пищевого пути передачи возбудителей инфекции с преобладанием роли птицы и птицепродуктов, увеличение числа групповых заболеваний, в том числе внутрибольничных, рост заболеваемости среди детей до 14 лет (более 60% всех случаев заболеваний).
Сальмонеллёзы могут протекать с различной клинической картиной: в виде пищевой токсикоинфекции, сальмонеллёзной диареи и генерализованной (тифозной) формы, - всё зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности и иммунного статуса организма. Массивное обсеменение пищевого продукта обуславливает пищевую токсикоинфекцию. При которой основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина. В основе сальмонеллёзной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют её, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме, но не в энтероцитах, а происходит их инвазия через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через неё в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Постинфекционный иммунитет изучен недостаточно. Судя по тому, что сальмонеллёзом болеют главным образом дети, постинфекционный иммунитет достаточно напряжённый, но является, по-видимому, типоспецифическим.