Министерство образования Российской Федерации
Пензенский государственный университет
Медицинский институт
Кафедра Неврологии
Зав. кафедрой д.м.н.
Доклад
на тему:
«Характеристики головной боли и головная боль васкулярного происходения»
Выполнила:
студентка V курса
Проверил:
к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введение
1. Характеристики головной боли
2. Головная боль васкулярного происхождения
· Мигренозная головная боль
· Кластерная головная боль
· Невралгия тройничного нерва
· Субарахноидальное кровоизлияние
· Синусит
Литература
Введение
Головная боль возникает тогда, когда сигналы, поступающие с болевых рецепторов, расположенных в голове и в области шеи, превышают порог болевой чувствительности. Экстракраниально расположенные мягкие ткани — кожа, жировая клетчатка, мышцы, кровеносные сосуды и периост — содержат болевые рецепторы, в то время как в самих костях черепа их нет. Внутри черепа болевые рецепторы находятся в большом венозном синусе и его разветвлениях, в твердой мозговой оболочке черепа, в артериях, кровоснабжающих твердую мозговую оболочку, в серповидной структуре мозговых оболочек и в проксимальных отделах крупных артерий в основании мозга. Сигналы с болевых рецепторов передаются по нервным волокнам А, дельта и С V, IX, X и XI черепных нервов, а также по ветвям второго и третьего шейных нервов. Экстракраниально V черепной нерв проводит болевые сигналы с лица, большей части скальпа, дыхательных путей и синусов. Интракраниально через V черепной нерв передаются болевые ощущения из области, расположенной выше намета мозжечка (тенториум). Болевая чувствительность областей, расположенных ниже тенториума, обеспечивается IX, X и XI черепными нервами. Черепные нервы II и III обеспечивают проведение болевых сигналов с затылочной части головы и с шеи. Некоторые волокна упомянутых шейных нервов конвергируют в спинномозговом ядре тройничного нерва. Поэтому боль затылочного происхождения может восприниматься как головная боль. Афферентные нервные волокна вступают в контакт (синапс) с соответствующими ядрами с образованием большого количества постсинаптических волокон, достигающих гигантоклеточного ядра бульбарной части ретикулярной формации и перидуктального серого вещества мозга. Многие прилегающие группы клеток имеют ту же функцию, что и клетки желатинозной субстанции спинного мозга, и тормозят пре- и постсинаптические импульсы, блокируя, таким образом, восприятие боли. В головном мозге имеются и другие области (особенно во фронтальных отделах коры), при стимуляции которых происходит торможение восприятия боли.
Существует весьма ограниченное количество механизмов, воспроизводящих боль; здесь должны быть либо смещение, растяжение, тракция или прямое давление, либо одна из вышеупомянутых структур, воспринимающих боль, или сам нерв, проводящий боль. Наконец, некоторые химические вещества сами по себе могут снижать болевой порог.
Хотя определенная информация относительно происхождения головной боли может быть получена при рентгенологическом и биохимическом исследованиях, наиболее ценные сведения содержатся в тщательно собранном анамнезе и данных объективного исследования. Врач должен определить время возникновения головной боли, ее локализацию и качество.
1. Характеристики головной боли
Время. Необходимо выяснить, какие события предшествуют возникновению головной боли, как долго она сохраняется и какими симптомами сопровождается, каковы ее последствия и насколько они продолжительны.
Локализация. Необходимо уточнить локализацию головной боли. Стимуляция экстракраниальных болевых рецепторов вызывает боль, которая обычно ощущается либо в месте стимуляции, либо во фронтальной области головы. Интракраниальные болевые сигналы, возникающие выше тенториума проводятся V черепным нервом и воспринимаются в той области головы, которая расположена кпереди от фронтальной оси, проведенной между наружными слуховыми проходами. Внутричерепная боль инфратенториального происхождения проводится IX, X и XI черепными нервами и ощущается в области, лежащей кзади от упомянутой оси.
Качественная характеристика. Боль сосудистого происхождения носит пульсирующий характер. Пульсирующая боль соответствует растяжению сосудов во время систолы. Такая боль усиливается в положении лежа, при котором возрастает внутрисосудистое давление и увеличивается растяжение сосудов. Односторонняя сосудистая боль часто ослабевает при сдавлении общей сонной артерии на стороне боли и усиливается при сдавлении этой артерии на противоположной стороне. Следует отметить, что эта процедура должна выполняться с особой осторожностью у больных с фокальным неврологическим дефицитом или с каротидными шумами при аускультации. Боль экстракраниального происхождения часто изменяется (ослабевает или усугубляется) при прямом давлении на область боли. Интракраниальная боль нередко обостряется при быстрых и резких движениях головой, которые вызывают инерционное смещение и увеличивают тракцию уже раздраженных структур, воспринимающих боль. Наконец, боль прекращается или облегчается при устранении основных причинных факторов: прекращение смещения, тракции, растяжения или прямого давления на воспринимающие боль структуры; повышение порога рецепторной болевой чувствительности или уменьшение способности собственно мозга расценивать поступающие к нему сигналы как болевые.
Задачей неотложного обследования больного является установление каких-либо сопутствующих жизнеугрожающих проявлений головной боли, а также локализации или латерализации неврологических признаков, которые впоследствии позволят определить уровень интракраниальной патологии.
В виду бесконечного множества биохимических причинных факторов головной боли (например, гипоксия, гипогликемия, уремия, анемия) проведение рентгенологических и лабораторных исследований определяется данными тщательно собранного анамнеза и осмотра больного.
Основным и наиболее важным радиологическим исследованием, несомненно, является КТ-сканирование, способное без всякого риска для больного выявить, точно определить и локализовать любое внутричерепное поражение (за исключением самых небольших повреждений).
Важнейшим диагностическим инструментом является и электроэнцефалография (ЭЭГ). Обнаружение медленноволновой активности мозга может указывать на участок ишемии, наличие объемного поражения или (в отдельных случаях) на мигренозный характер головной боли. Повышение ЭЭГ-активности в ответ на световую стимуляцию также может быть связано с мигренью, особенно если головная боль ассоциируется у больного с укачиванием в транспорте.
Ниже обсуждаются патофизиология, клинические признаки, диагностика и лечение мигрени и кластерной (простреливающей) головной боли, а также головных болей, обусловленных невралгией тройничного нерва, субарахноидальным кровоизлиянием, синуситом, травмой или ее последствиями, гипертензией, метаболической интоксикацией, люмбальной пункцией, краниальным артериитом и офтальмологическими расстройствами.
2. Головная боль васкулярного происхождения
Мигренозная головная боль
Классическая мигрень является наиболее ярким примером головной боли, имеющей четкие временные, пространственные и качественные характеристики. Хотя временные характеристики приступов мигрени весьма вариабельны, больной практически всегда может сообщить, сколько приступов у него бывает в течение месяца или недели, в какое время суток или в какой климатический сезон мигрень возникает чаще, какова ее обычная длительность и что ее провоцирует или предшествует ей. Продромальное состояние начинается за несколько дней или часов до возникновения острой боли и характеризуется столь различными изменениями эмоционального свойства, как эйфория, депрессия, озлобление или жажда. Собственно головной боли может непосредственно предшествовать аура, ишемический феномен, вызываемый вазоконстрикцией внутричерепных артерий. Характер ауры определяется локализацией ишемии. Так, ишемия сетчатки или затылочной части коры мозга может вызывать пульсирующую скотому или дефекты поля зрения. Вазоспазм и ишемия ветвей средней мозговой артерии могут привести к контралатеральной гемиплегии или гемипарезу. Спазм вертебробазилярных сосудов, питающих затылочную часть коры, мозжечок и основание мозга, может вызвать скотому или слепоту, атаксию, тошноту и даже потерю сознания.
Типичная пульсирующая боль, возникающая после ауры, обусловлена артериальной вазодилатацией и воздействием таких субстанций, как гистамин, серотонин, простагландины, медленнореагирующая субстанция А и некоторые брадикинины. Эти субстанции вызывают асептическое воспаление, снижают порог рецепторной болевой чувствительности и потенцируют вазодилатацию. Вначале головная боль обычно бывает односторонней, но по мере ее прогрессирования нередко становится двусторонней. Локализация начальной боли может меняться от приступа к приступу. Продолжительность боли колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в редких случаях мигренозного статуса). Поначалу боль носит пульсирующий характер и усиливается в лежачем положении больного. Некоторое облегчение приносит прямое давление пальцем на болезненный участок или на общую сонную артерию на стороне боли. Расширенная, отечная артерия иногда может сдавливать Ш черепной нерв или его ядро, вызывая транзиторную офтальмоплегию или расширение зрачка — хорошо известный офтальмоплегический вариант мигрени. При вазодилатации сосуды становятся более проницаемы, что приводит к периваскулярному отеку, тампонирующему пульсирующий сосуд. При этом боль постепенно утрачивает пульсирующий характер, становясь тупой и изводящей. Иногда в периоды стихания боли отмечаются односторонний или двусторонние парасимпатические проявления, такие как слезотечение, ринорея, покраснение лица и отек. Всегда присутствуют тошнота и рвота. Хотя обычная мигрень имеет те же характеристики, что и классическая (периодичность приступов, пульсирующий характер боли, тошнота и рвота), аура при этом отсутствует в качестве продромы.