Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ»
Выполнила: студентка V курса ____________
Проверил: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
План
Введение
1. Клиническая картина
2. Лечение
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 месяцев и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках.
Различают хронический катаральный бронхит, который сопровождается образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодическое или постоянное наличие гноя в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.
Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и повышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одновременно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания или любое из них характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ).
Характерны жалобы на затрудненное дыхание и кашель с продукцией слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочкообразная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравнительно редко. Одышка в покое, как правило, отсутствует. РаСО2 нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при умеренно сниженном РаО2. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ1, возрастание сопротивления дыхательных путей и уменьшение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании может быть довольно высокий уровень РаСО2, без снижения рН и нарастания симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хронической легкой форме гипоксемии (РаО2 более 70 мм рт.ст.), нередко наблюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.
1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ухудшение общего состояния больного в большинстве случаев связано с присоединением инфекции, приводящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ1 меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден принимать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании недостаточности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в легких «немых» зон, жалоба больного на то, что он в течение нескольких последних ночей не спит и не может откашляться. РаСО2 по сравнению с умеренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. РаО2 резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Тем не менее цианоз может отсутствовать, он характерен для поздней стадии ОДН. АД чаше бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных имеется хроническая легочная гипертензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характерными симптомами которого являются расширенные шейные вены, периферические отеки, острая недостаточность правого отдела сердца.
Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты, которая становится желтого или зеленого цвета; повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.
У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается сочетание ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифференциальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в легких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз острой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагностируют, и целенаправленной терапии не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктивной болезни.
Тромбоэмболия легочной артерии, нередко осложняющая течение основного заболевания, характеризуется теми же клиническими симптомами, что и ОДН: одышка, кашель, изменения газового состава артериальной крови, признаки легочного сердца. Изменения же на сканограмме у данной категории больных малоспецифичны.
Бактериальная пневмония обычно протекает с более высокой температурой тела, лейкоцитозом, локальными изменениями в легких, обнаруживаемыми при физикальном и рентгенологическом исследованиях.
Бронхообструктивный синдром — характерный признак ОДН при хроническом бронхите и эмфиземе легких. Он может быть проявлением и других заболеваний: бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, облитерирующего бронхиолита, муковисцидоза и некоторых псевдоастматических состояний.
Причиной ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, особенно у лиц пожилого возраста, может быть назначение седативных средств. Хирургическое вмешательство и наркоз у этой категории больных, длительная иммобилизация, применение наркотических анальгетиков в послеоперационном периоде, ведущих к подавлению кашлевого рефлекса, могут приводить к развитию этого осложнения.
2. ЛЕЧЕНИЕ
Главная цель — поддержание газового состава крови на уровне, исключающем прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Это не может быть осуществлено без восстановления нормальной проходимости дыхательных путей, ликвидации бронхообструкции, легочной инфекции. Естественно, что больным с ОДН требуется постоянный контроль не только функции легких, но и сердечно-сосудистой системы. Следует иметь в виду возможность различных осложнений, при которых необходимы быстрая диагностика и соответствующая терапия.
Оксигенотерапия. Бронхообструктивный синдром сопровождается значительной гипоксемией, причем больной до известного предела может адаптироваться к этому состоянию. РаО2 бывает значительно ниже 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом. Ингаляции кислорода проводят в концентрациях, достаточных для поддержания РаО2 на уровне 55—60 мм рт.ст. Больным с хронической или острой гиперкапнией показаны невысокие концентрации кислорода, т.е. 2—3 л/мин при использовании носовых катетеров. Лучше применять маску Вентури с FiO2 0,24 или 0,28. При этом необходимо мониторирование РаСО2, РаО2, рН и клинического состояния больного. Оксигенотерапия приводит к уменьшению гипоксической вазоконстрикции легочной артерии и бронхоспазма, увеличивает содержание кислорода в крови, улучшает его транспорт к тканям, способствует выделению воды почечными канальцами.
Оксигенотерапия может иметь и отрицательные последствия. У больных с гиперкапнией высокие концентрации кислорода могут привести к дальнейшему росту РаСО2. Высокие концентрации кислорода также опасны некоторыми проявлениями, объединяемыми понятием «токсичность кислорода». Тем не менее при прогрессировании гипоксии следует назначать более высокие концентрации кислорода и маски, создающие возможности FiO2 0,35—0,45. Незначительное повышение РаСО2 при этом вполне ожидаемо и не представляет непосредственной угрозы для жизни больного. Однако при выраженной гиперкапнии, как и при прогрессировании гипоксии, несмотря на проводимую оксигенотерапию, показаны интубация трахеи и поддерживающая механическая вентиляция легких.
Восстановление дренажной функции бронхов достигается назначением бронхолитиков, антибактериальных препаратов и физиотерапией грудной клетки. Бета-Агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Эти препараты (орципреналин, изотарин, тербуталин и др.) назначают в виде ингаляций или подкожно. Одновременно применяют постуральный дренаж, перкуссионный массаж грудной клетки, стимуляцию кашлевого рефлекса путем постановки эндотрахеального катетера и введения в трахею 1,3 % раствора гидрокарбоната натрия или муколитических средств, что сопровождается отхождением большого количества мокроты и уменьшением обструкции дыхательных путей.
Важную роль в лечении бронхообструктивного синдрома играет назначение эуфиллина. Он оказывает бронхолитическое действие, усиливает деятельность обоих отделов сердца, что особенно важно у этой категории больных; увеличивает мукоцилиарный клиренс и контрактильную способность дыхательных путей. Бронхорасширяющий эффект эуфиллина повышается при одновременном использовании симпатомиметических средств. Стабильный терапевтический эффект достигается при концентрации теофиллина в сыворотке крови 10—20 мг/л. «Нагрузочные» дозы эуфиллина до 6 мг/кг массы тела в течение 20 минут применяются только в том случае, если препараты теофиллина не применялись в последние 24 часа. Поддерживающие дозы — 0,4 мг/кг/ч. При сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек как нагрузочная, так и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза.