Реактивный акроцианоз иногда развивается и под влиянием длительно действующей холодовой травмы. Он нередко встречается у пожилых женщин, которые перенесли ознобление или работали длительное время в холодных сырых условиях (кассиры, машинистки и т. п.). Изменения кровообращения наступают чаще всего на кистях и пальцах, на лице, ушах, носу, грудной клетке, в области суставов. Они характеризуются появлением стойкой синюшности, отечности, повышенной потливости. Последняя усиливается под влиянием различных и особенно Холодовых раздражителей и сопровождается жгучими, часто довольно сильными болями. Трофические изменения и спазмы сосудов отсутствуют.
У подобных больных реактивный акроцианоз возникает на почве холодового паралича первичных венозных образований. Иногда он возникает и после периода длительных спастических состояний сосудов, которые имели место в прошлом, в связи с озноблениями, отморожениями, тяжелыми психическими переживаниями. Синдром вторичного, или реактивного, акроцианоза является, таким образом, второй заключительной фазой нейрососудистой недостаточности, выявленной наиболее заметно в дистальных отделах конечностей. Подобные формы акроцианоза с большим трудом поддаются лечению. Показана общеукрепляющая и тонизирующая сосудистый тонус терапия, климатические и бальнеологические способы терапии, параартериальные и ганглионарные блокады. Блокады звездчатого и D2 узлов сосудисто-нервного пучка, при поражении рук и L2 в случаях заболевания ног. Ацетилхолин, лечение гормонами (фолликулин, синестрол, тестостерон-пропионат) устраняют или уменьшают боли и улучшают кровообращение у таких больных.
4. ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
Наличие цианоза чаще всего говорит о возможности тканевой гипоксии. Исследование газов артериальной крови необходимо для дальнейшей оценки состояния цианотичного больного. Насыщение кислородом артериальной крови бывает нормальным при периферическом цианозе, если сердечно-легочная функция не нарушена. Если же цианоз обусловлен гипоксией, насыщение бывает сниженным. Следует отметить, что присутствие в крови дериватов аномального гемоглобина не выявляется при рутинном исследовании газов артериальной крови. Для определения дериватов гемоглобина в крови необходим спектро-фотометрический анализ.
Существует немного исследований, столь чувствительных к ошибкам, обусловленным неправильным забором крови, манипуляциями во время взятия образцов или их неадекватным хранением, как анализ состава газов артериальной крови. Так, в одном исследовании сообщается о 15,8 % частоте ошибок при заборе крови в ОНП для лабораторного анализа газов. Контрастирует с этими данными 0,1 % частота ошибки при получении образцов крови из установленного артериального катетера.
Особое внимание следует обратить на перечисленные ниже источники возможных ошибок при взятии артериальной крови на газовый анализ.
1.Известно, что гепарин является антикоагулянтом выбора;
2.однако после промывания шприца для забора крови гепарином
3.следует очистить его с особой тщательностью. Это обеспечит
4.адекватную антикоагуляцию 2—4 мл крови при полной уверенности, что антикоагулянт не повлияет на результаты анализа.
5.Присутствие гепарина влияет на рН крови, PCOlи POl, а также
на определение гемоглобина.
6.Пузырьки воздуха в образце крови смешиваются с ней и
способствуют установлению газового равновесия, значительно
снижая PCOlи увеличивая POlи рН. Поэтому рекомендуется не
посылать на анализ образцы с явным присутствием в них пузырьков воздуха.
Снижение температуры взятой крови путем немедленного помещения образцов в емкости с талым снегом в значительной степени тормозит изменения PCOlи рН в течение нескольких часов. Если же этого не сделать, изменения названных показателей могут оказаться значительными. Общее правило таково: анализ образцов артериальной крови проводится в первые же 10 мин либо взятая кровь немедленно охлаждается. В последнем случае задержка анализа на 1 ч не влияет существенно на его результаты. Отсутствие соответствующего охлаждения крови часто служит источником "лабораторных" ошибок.
5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЦИАНОЗА
Гипоксия, анемия и полицитемия могут диагностироваться при определении гемоглобина, гематокрита и газов артериальной крови. Красный цианоз при истинной полицитемии обусловлен увеличением количества эритроцитов и повышением гемоглобина, что приводит к сгущению крови и замедлению ее тока в кожных капиллярах и венулах. Аналогичным образом цианоз усиливается при хронической гипоксемии, сопровождающейся полицитемией.
Если же показатели газов артериальной крови, гематокрита и гемоглобина нормальные, то цианоз может быть связан либо с патологической кожной пигментацией, либо с аномальным гемоглобином. Аргирией называют наличие темно-голубого (до серого оттенка) окрашивания кожных покровов вследствие хронического применения (перорального или местного) солей серебра или коллоидного серебра.
При надавливании пальцем на такую кожу она не бледнеет в отличие от истинно цианотичной кожи, белеющей при надавливании. Биопсия кожи подтверждает диагноз. Карбоксигемоглобинемия не сопровождается цианозом. Однако в отдельных случаях при карбоксигемоглобинемии наблюдается сильное покраснение (до вишневого оттенка) кожи, сетчатки глаза или слизистых оболочек.
Причиной цианоза могут быть метгемоглобинемия и сульфгемоглобинемия. В большинстве случаев это приобретенное состояние, обусловленное применением химических веществ или медикаментов. Бензокаин, нитраты и нитриты могут вызвать метгемоглобинемию. Сульфонамиды, фенацетин, ацетанилид и анилин могут послужить причиной сульфгемоглобинемии или метгемоглобинемии. Частота приобретенной метгемоглобинемии, обусловленной длительным контактом с анилиновыми красителями, а также ароматическими амино- и нитросоединениями, в настоящее время уменьшилась благодаря повышению требований к профессиональной безопасности на производстве.
Наследственная метгемоглобинемия является генетическим заболеванием, при котором страдает фермент метгемоглобин-редуктаза, в результате чего происходят структурные изменения в молекуле гемоглобина. Лица с дефицитом этого фермента имеют цианоз, но склонны оставаться асимптоматичными.
Хотя существует целый ряд препаратов, способных вызвать метгемоглобинемию, используемые в настоящее время медикаменты в терапевтических дозах не приводят к ее возникновению. Ацетанилид и фенацетин являются производными анилина и часто вызывают метгемоглобинемию и сульфгемоглобинемию. Метгемоглобинемия может быть вызвана некоторыми сульфонамидами и местными анестетиками. Клинически метгемоглобинемия проявляется цианозом уже при наличии 1,5 г метгемоглобина в 100 мл крови. Поскольку метгемоглобин неспособен связываться с кислородом, симптомы метгемоглобинемии носят вторичный характер и обусловлены гипоксией. Выраженность клинических проявлений зависит от количества присутствующего в крови метгемоглобина, быстроты возникновения заболевания и от состояния сердечно-легочной системы больного. У цианотичных больных без сердечно-сосудистого или легочного заболевания следует заподозрить наличие метгемоглобинемии, особенно если цианоз не исчезает после назначения кислорода. Более того, венозная кровь приобретает шоколадно-коричневый оттенок. Для идентификации пигмента и определения его количества необходимо проведение спектрофотометрии. Лечения приобретенной метгемоглобинемии обычно не требуется, если больной не находится в ступоре или коме. Препаратом выбора является метиленовый синий в дозе 1—2 мг/кг, который вводится внутривенно в виде I % раствора в течение 5 мин.
Сульфгемоглобинемия может возникнуть в результате применения одного из препаратов-окислителейвызывают фенацетин (АРС, соединение эмпирина) и ацетани-лид (BromoSeltzer). Сульфгемоглобин инертен как переносчик кислорода, и при его наличии в крови даже концентрация менее 0,5 г на 100 мл способна вызвать глубокий цианоз. После образования сульфгемоглобина его конверсия в гемоглобин невозможна, поэтому лечение в этом случае сводится к устранению причинного фактора заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора,д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова,к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001