– сочетанием первого и второго механизма.
В зависимости от характера патологических изменений в проводящей системе сердца блокады проведения могут быть функциональными и органическими.
Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной регуляции проводящей системы сердца (ваготония), нарушениях сердечного ритма (тахизависимые и брадизависимые блокады), электролитных нарушениях, органические – при вовлечении проводящих миоцитов в патологический процесс (очаговые и диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков) , а также при врожденной патологии проводящей системы сердца.
Наиболее частой причиной органических блокад является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда, очаговые и диффузные миокардиты, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия.
В зависимости от степени нарушения проведения импульса возбуждения блокады могут быть полными и неполными (частичными). При полных блокадах проведение импульса возбуждения на том или ином уровне проводящей системы сердца полностью прекращается, при неполных – возможны два варианта: при первом имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, при втором – замедление проведения с периодическим прекращением проведения одного, двух или более импульсов.
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:
– синоаурикулярные блокады (СА–блокады),
– внутри– и межпредсердные блокады,
– атриовентрикулярные блокады (АВ–блокады),
– внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса).
СА–блокада возникает вследствие замедления или полного прекращения проведения импульса возбуждения из синусового узла на проводящие миоциты предсердий.
Выделяют четыре степени тяжести СА–блокады (1, 2, высокостепенную и 3).
При СА–блокаде 1 степени имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, но при этом все импульсы из синусового узла проводятся на проводящие миоциты предсердий и далее через АВ–соединение на желудочки. На ЭКГ регистрируются комплексы p–QRST синусового ритма, частота и регулярность которого определяется уровнем автоматизма синусового узла. То есть СА–блокада 1 степени на ЭКГ не регистрируется.
При СА–блокаде 2 степени замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения очередного импульса возбуждения, что определяет выпадение очередного комплекса p–QRST на ЭКГ. При высокостепенной СА–блокаде блокируется проведение нескольких очередных импульсов возбуждения.
На ЭКГ вместо очередного (или очередных при высокостепенной СА–блокаде) комплекса p–QRST регистрируется изоэлектрическая линия (пауза), продолжительность которой зависит от количества блокированных импульсов.
При этом возможно два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
– с периодикой Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц I),
– без периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II).
Периодика Венкебаха–Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости проведения с последующей блокадой импульса возбуждения в синусовом узле и выпадением очередного комплекса p–QRST на ЭКГ. Поэтому при первом типе СА–блокады выпадению очередного комплекса p–QRST предшествует постепенное уменьшение интервала RR. После паузы скорость проведения восстанавливается, продолжительность интервала R–R увеличивается. Продолжительность паузы при выпадении одного комплекса p–QRST оказывается меньше, чем продолжительность двух предшествующих итервалов R–R.
При отсутствии периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II) выпадение комплекса p–QRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервалов R–R. Продолжительность паузы при выпадении одною комплекса p–QRST равна продолжительности двух интервалам R–R основного ритма.
По соотношению количества импульсов возбуждения, образованных в синусовом узле и проведенных к миокарду предсердий и желудочков, выделяют СА–блокаду 2 степени "2 к 1", "3 к 1", "4 к 1" и так далее. Например, при СА–блокаде "3 к 1" из трех синусовых импульсов один (третий) выпадает, то есть блокируется в синусовом узле.
При высокостепенной СА–блокаде, это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при СА–блокаде "4 к 3" из 4 импульсов возбуждения на предсердия и желудочки проводится только 1, три блокируются в синусовом узле.
Использование данного приема помогает определить, сколько из очередных импульсов возбуждения блокировано в синусовом узле (один при СА–блокаде 2 степени, два и более при высокостепенной СА–блокаде) и как часто (с какой периодичностью) выпадают (блокируются) очередные импульсы возбуждения.
СА–блокада 2 степени "2 к 1" по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию, но в отличие от последней характеризуется тем, что после введения атропина, который снимает блок проведения, частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии отмечается лишь учащение сердечного ритма.
При высокостепенной блокаде продолжительность пауз увеличивается по мере увеличения количества блокированных импульсов возбуждения. На ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии с замещающими комплексами и ритмами из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не подключается, асистолические эпизоды сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами Моргаиьи–Эдемса–Стокса).
СА–блокада 3 степени или полная СА–блокада (остановка или отказ синусового узла) характеризуется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в синусовом узле, ни один из них не проводится на проводящие миоциты предсердий и не достигает сократительного миокарда предсердий и желудочков. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия или замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм.
Полная СА–блокада без замещающих выскальзывающих комплексов и ритмов ведет к остановке сердца, при этом избежать летального исхода можно лишь с помощью электрической стимуляции сердечной мышцы.
Внутрипредсердные блокады возникают при замедлении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам предсердий, что ведет к увеличению продолжительности зубца р и интервала р–Q, увеличению амплитуды и площади зубцов р, изменению их формы.
Межпредсердные блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по межпредсердным трактам. При этом увеличивается продолжительность интервала между правопредсердным и левопредсердным зубцами р. Если это увеличение незначительно, то зубец р становиться двугорбым, при этом выделяются две волны (первая – право–, вторая – левопредсердная).
По мере увеличения продолжительности проведения импульса возбуждения из правого предсердия в левое увеличивается расстояние между право– и левопредсердным зубцами р, которые регистрируются перед комплексом QRST как два самостоятельных зубца.
При выраженном замедлении проведения возбуждения по межпредсердным трактам правопредсердный р регистрируется перед, левопредсердный – после комплекса QRST.
При полной межпредсердной блокаде левопредсердный зубец р не регистрируется, что определяет количественные изменения зубца р (представленного только правопредсердной волной), продолжительность и амплитуда которого уменьшается, но сохраняется полярность, характерная для синусового ритма.
АВ–блокада характеризуется замедлением или полным прекращением проведения импульса возбуждения из предсердий в желудочки.
В зависимости от выраженности нарушений проведения импульса возбуждения через АВ–соединение выделяют три степени АВ–блокады (1, 2 и 3). Кроме того, также как и при СА–блокаде. выделяют высокостепенную АВ–блокаду, занимающую промежуточное положение между АВ–блокадой 2 и АВ–блокадой 3 степени.
При АВ–блокаде 1 степени имеет место замедление проведения импульса возбуждения через АВ–соединение, что ведет к увеличению продолжительности интервала p–Q на ЭКГ. Но при этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. Частота синусового ритма определяется уровнем автоматизма синусового узла и не зависит от степени удлинения времени АВ–проведения.
При АВ–блокаде 2 степени и высокостепенной АВ–блокаде замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения через АВ–соединение одного, двух и более импульсов возбуждения, что определяет выпадение одного двух и более комплексов QRST. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия (пауза) с зубцом и р синусового ритма без комплекса QRST (один зубец р при АВ–блокаде 2 степени, два–три и более при высокостепенной АВ–блокаде). Продолжительность паузы зависит от количества блокированных в АВ–соединении импульсов возбуждения.
При высокостепенной АВ–блокаде в случае выпадения трех–четырех и более комплексов QRST продолжительность паузы существенно увеличивается, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не срабатывает, возникают эпизоды асистолии желудочков, которые сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами Морганьи–Эдемса–Стокса).
При АВ–блокаде 2 степени, также как и при СА–блокаде 2 степени, выделяют два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
– с периодикой Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц I),
– без периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II).
Периодика Венкебаха–Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости АВ проведения с блокадой очередного импульса возбуждения в АВ–соединении. При этом на ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала p–Q. продолжительность которого оказывается максимальной перед паузой. Во время паузы скорость АВ–проведения восстанавливается, поэтому после блокированного комплекса QRST продолжительность интервала p–Q уменьшается, иногда приближаясь к нормальным значениям.