Реферат на тему:
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении
Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:
- экссудацией;
- эмиграцией.
Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань
Экссудат – вышедшая в ткань жидкость
Механизмы экссудации:
1. Повышение проницаемости сосудов.
2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.
3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.
Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.
При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла
При экссудации ведущими факторами являются:
- повышение проницаемости сосудов;
- увеличение гидростатического давления в сосудах органа;
- увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;
- нарушения лимфооттока.
Экссудаты:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- гнилостный;
- гемморрагический;
- смешанный.
1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.
Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.
2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:
а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;
б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.
Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.
Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.
Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.
Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.
Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.
Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе
3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.
Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.
Наблюдается при:
а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.
б) действии химических флогогенов (применение скипидара)
Пример гнойного экссудата:
а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;
б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;
в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.
Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.
Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;
б) жидкая часть – гнойная сыворотка.
Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.
Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.
4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.
5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.
6. Смешанные экссудаты: - серозно-фибринозный;
- серозно-гнойный;
- серозно-геморрагический;
- гнойно-фибринозный .
Биологическое значение экссудации
1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).
3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.
4. Локализация воспалительного процесса.
Негативные последствия экссудации
1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.
2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.
Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.
Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
- краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;
- выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
- движение лейкоцитов в воспалительной ткани.
1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.
При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.
Способствующие факторы:
1. Уменьшение линейной скорости V;
2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)
3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа++, которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия
2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку: Последовательность событий:
- лейкоциты выпускают псевдоподии;
- псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;
- лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;
- оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;
- выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;
- изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;
- увеличивает её проницаемость;
- увеличивает её проходимость для лейкоцитов.
Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са++, Мg++,О2.
3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.
Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:
1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.
2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.
Цитотоксины:
- компоненты комплемента
- калликреин
- денатурированные белки
- бактериальные токсины
- казеин
- пептон идр.
Цитотоксиногены:
- трипсин
- плазмин
- коллагеназа
- комплекс Аg + АТ
- гликоген
- бактериальные токсины
- лизосомальные ферменты
- лимфокины
Торможение хемотаксиса :
- гидрокортизон
- простагландины Е1 и Е2
- ЦАМФ
- колхицин
Механизм хемотаксиса:
1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.
2. Участие ионов Са++ и Мg++.
3. Увеличение поглощения О2.
4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.
Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем – моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.
Причина:
1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.
2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.
Роль нейтрофилов в очаге воспаления:
1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.
2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 – 6 час. после начала воспалительной реакции.
3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.
4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.
5. Разрушение нейтрофилов – их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.
Роль моноцитов в очаге воспаления:
1. Появляются в очаге воспаления через 16 – 24 час. после начала реакции воспаления.
2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.
3. Постепенно трансформируются в макрофаги:
- увеличивается объём цитоплазмы и органелл;
- увеличивается количество митохондрий и лизосом;
- образуются фаголизосомы;
- образуется медиаторы воспаления
- в результате активируется фагоцитоз!
Эмиграция и активизация моноцитов зависит от предыдущего выхода нейтрофилов. В эксперименте моноциты не накапливается в очаге в условиях нейтропении.