Согласно изложенным ранее положениям, главная битва за жизнь при экстремальном состоянии системы перемещается на уровень глубинных базисных факторов системообразования. Можно полагать, что здесь ценою неизбежного не только функционального, но и ультраструктурного ущерба изыскиваются возможности частичного использования в интересах сиюминутной функциональной доминанты той связанной внутренней энергии, которая при любой другой ситуации никогда не используется для обеспечения адаптивных процессов.
На первый взгляд такое предположение представляется неправомерным, поскольку оно противоречит сложившимся в физиологии представлениям о биоэнергетике. Однако и в физиологи имеются убедительные свидетельства того, что адаптация нередко достигается ценой повреждения. Если же обратиться к эмпирическому обобщению, включающему процессы и явления за пределами медицинских проблем, то просматривается более общая закономерность: сохранение сложной системы в критической ситуации достигается ценой разрушения ее инфраструктурных элементов. В биологии рассматривается даже конструктивная роль подобных жертв. Они неразрывно связаны с эволюцией. Допустимость и целесообразность пожертвования малым ради сохранения (или совершенствования) большего определяются, видимо, тем, что более крупная система, возвратив свой функциональный потенциал, оказывается способной восстановить утраченные элементы инфраструктуры или заменить их новыми, более совершенными. Отсюда вполне очевидно, что разрушение инфраструктуры в критической ситуации имеет не только причину, но и цель. Жертва частичного разрушения инфраструктуры обретает оправдание, если она обеспечивает дополнительный приток энергии. О том, что такое возможно, свидетельствуют эмпирические обобщения в различных областях знаний.
Исследование форм существования материи указывает на высвобождение мощного потока энергии при массовом разрушении элементарных структур, стабильность которых зависит от силы сцепления ультраструктурных элементов. Для подтверждения распространенности этого явления совсем не обязательно обращаться к наиболее демонстративным процессам ядерного радиоактивного расщепления. Широко известны примеры промышленного применения связанной энергии кристаллов. Не менее интересны результаты исследований В.В. Болдырева, директора НИИ физики твердого тела Сибирского отделения Российской академии наук. Используя оригинальные методы размельчения твердых тел, автор наблюдал резкое усиление их активности без изменения химической структуры.
Таким образом, основываясь на эмпирическом обобщении, допускающем экстраполяцию универсальных закономерностей в несмежные области знаний, можно с определенной достоверностью предположить, что разрушение четырехмерной молекулярной структуры устойчивых алгоритмов, так же как и других устойчивых элементарных структур, способно освобождать некоторое количество связанной энергии, которое в суммарном выражении обретает значимость для дополнительного обеспечения сложных адаптивных процессов. Вопросы эквивалентов и механизмов транспозиции освобожденной энергии на другие уровни (этажи) жизнеобеспечения остаются пока недостаточно ясными. Понятно лишь, что обретение дополнительной энергии в данном случае связано с нарушением пространственной четырехмерной структуры функциональных алгоритмов базисного метаболизма и что это получает неизбежное выражение в дезинтеграции процессов, ответственных за создание целостности живой системы. Возможность именно такого развития событий подтверждается при изучении патогенеза острой дыхательной недостаточности, которая при тяжелой сочетанной травме становится ключевым моментом полиорганной недостаточности.
Клинический опыт показывает, что различные формы недостаточности внешнего дыхания приобретают наиболее яркую клиническую манифестацию после относительной стабилизации гемодинамики, нарушенной острой реакцией на тяжелую травму. В то же время переключение функциональной доминанты на механизмы долговременной адаптации неизбежно отягощается генерализованными нарушениями, имеющими синдромное выражение и, в частности, синдромом системной несостоятельности биологических мембран. Неконтролируемая интенсификация перекисного окисления липидов, повреждение многомембранных систем организма биологически активными веществами наряду с нарушением микроциркуляции, болевым "тормозом" дыхания обусловливают высокую вероятность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).
Анализ состояния системы газообмена у 16 пострадавших после тяжелой сочетанной травмы с исходом посттравматической острой дыхательной недостаточности (ОДН) в 3–4 стадию РДСВ показал, что ухудшение параметров диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны (увеличение респираторного индекса – РИ), ухудшение микроциркуляции в легких (рост альвеолярного мертвого пространства – АМП), гиповентиляция (уменьшение минутной альвеолярной вентиляции – МАВ) влекут за собой скачкообразное уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови (РаO2). При этом рефракторная гипоксемия развивается несколько отсрочено, обычно на третьи сутки посттравматического периода. Наличие определенного "скрытого" периода формирования многофакторных нарушений, вслед за которыми происходит одномоментное изменение функционального состояния всего организма с развитием наиболее тяжелой формы посттравматической ОДН – 3–4-й стадии РДСВ, делает оправданным применение универсального метода изучения всех скачкообразных переходов – теории катастроф.
Теория катастроф получила широкое распространение и активно обсуждается в научной литературе применительно к различным природным явлениям и процессам. В широком смысле катастрофами обозначаются скачкообразные изменения, возникающие в виде внезапного ответа системы на плавное изменение внешних условий. Таким образом, теория катастроф конкретизирует общее положение диалектики о переходе количественных изменений в качественные и предлагает методологию исследования универсальных механизмов этого перехода.
Одной из привлекательных сторон этой теории является возможность объяснения возникшей ситуации путем измерений выходных параметров при непрерывном изменении входных управляющих параметров с учетом адаптируемости, то есть меры жизнеспособности, выживаемости системы.
Рассматривая травму как внешнюю возмущающую силу, считали, что она приводит систему дыхания в неупорядоченное состояние, при котором процессы внутри нее приобретают диссипативный характер. В результате нарастают несогласованность, неупорядоченность системных процессов, резко возрастает энтропия. Другими словами, система внешнего дыхания под воздействием сильного повреждающего фактора – травмы – выходит из стационарного режима своей работы. Устанавливающийся в системе новый режим воспроизводит свойства "странного" аттрактора, когда режим осцилляции процессов, составляющих функцию, выходит из равновесия и строгой периодичности. Важнейшим свойством "странных" аттракторов является их высокая чувствительность к малому изменению входных управляющих параметров, нестабильность, слабая устойчивость.
Даже при малом изменении входных управляющих параметров (увеличении РИ, АМП, уменьшение МАВ) более вероятно попадание системы в область дезадаптации, чем в область адекватной ответной реакции на изменившиеся условия существования. Это проявляется в катастрофическом снижении Рао2 с развитием рефракторной гипоксемии. Данное положение носит название принципа "хрупкости хорошего", согласно которому все хорошее (например, стабильность, устойчивость) более хрупко, чем плохое (нестабильность, неустойчивость).
Другим, не менее важным свойством "странных" аттракторов является их способность "притягивать" соседние режимы движения, хаотизировать и дезаптировать их. Именно этим можно объяснить инициирующую роль нарушений внешнего дыхания при посттравматической ОДН по отношению к изменению параметров транспорта газов кровью, тканевого дыхания.
Вместе с тем системе газообмена в целом неотъемлемо присуща структурная связанность ее подсистем (внешнее дыхание, транспорт газов кровью, тканевое дыхание). В этом необходимое условие существования любой сложной системы. Структурная связанность системы, в частности, характеризуется наличием контуров обратной связи. Анализ материала показал, что контур обратной связи посттравматической ОДН с исходом в 3–4-ю стадию РДСВ носит "положительный" характер, то есть отклонение от состояния равновесия в подсистеме транспорта газов кровью, в тканевом дыхании вызывает усиление этой же тенденции (дезадаптации) и в аппарате внешнего дыхания. Так, по нашим данным, гемодинамическая компенсация посттравматических дыхательных расстройств была явно недостаточной: через 72 часа после травмы среди пациентов с 3–4-й стадией РДСВ признаки гипоциркуляции были отмечены у 12 из 16 (75.0%) против 56 из 185 пострадавших (30.1%) без рефракторной гипоксемии. В результате повышение общего периферического сопротивления, свойственное гипоциркуляции. еще больше расстраивало микроциркуляцию в легких.