9. Гипогликемия при заболевании печени
Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная ЗСН. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP‑синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени – от преэклампсии и HELLP‑синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности определяется уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.
10. Другие причинные факторы
Гипогликемия описана при множестве других клинических состояниях. С 1970 года четко задокументирована спонтанная гипогликемия голодания при хронической почечной недостаточности (ХПН). Возникновение данного осложнения описано у диабетиков и недиабетиков с хронической почечной недостаточностью, которые могут находиться на длительном поддерживающем гемодиализе. Патогенез гипогликемии в подобных условиях остается во многом неясным. Гипогликемия при ХПН может сопровождаться тяжелым метаболическим ацидозом, обусловленным молочнокислой ацидемией. Гипогликемия в подобных обстоятельствах ассоциируется с плохим прогнозом, так как большинство таких больных умирают в первые несколько месяцев после ее возникновения.
Иногда наблюдается гипогликемия, вызванная голоданием. Чаще всего такая гипогликемия встречается у детей, страдающих квашиоркором, хотя подобные случаи описаны и у взрослых. Умеренная гипогликемия часто возникает при недостаточном питании за счет дефицита белков. При истощении тяжелая гипогликемия, рефрактерная к терапии, наблюдается редко и всегда бывает фатальной. Механизм ее возникновения неясен, однако здесь предполагается недостаточность неоглюкогенеза вследствие истощения запасов жира и белка в организме. В качестве другого патогенетического механизма предлагается аномально повышенное потребление глюкозы клетками тканей. Для лечения данного состояния рекомендуется внутривенное введение 20% раствора декстрозы и лактата Рингера, содержащего гидрокортизон.
Описана и аутоиммунная гипогликемия. В ряде сообщений подтверждалось присутствие антиинсулиновых антител у больных, никогда не получавших экзогенного инсулина. Была описана также гипогликемия пустого и полного желудка, которая обусловлена этими аутоантителами. Механизмом, ответственным за гипогликемию, предположительно является диссоциация комплексов инсулин–антитело с высвобождением достаточного количества свободного инсулина. Было высказано также предположение о насыщении инсулинсвязывающей способности сыворотки при длительном высвобождении инсулина из поджелудочной железы. Кроме того, идентифицирована гипогликемия, связанная с антителами к инсулиновым рецепторам. Эти антитела могут имитировать биоактивность инсулина в тканях-мишенях, что и приводит к развитию гипогликемии. Дифференциальная диагностика у больных с другими проявлениями аутоиммунного заболевания и тяжелой гипогликемии голодания должна включать и этот причинный фактор.
В качестве причины гипогликемии был описан тяжелый бактериальный сепсис. Гипогликемия, обусловленная сепсисом, чаще встречается у пожилых пациентов с предшествующим заболеванием печени и почек. Она описана также у 6-месячного младенца с менингитом, вызванным нейссерией, и у других больных, у которых не было установлено какой-либо иной причины гипогликемии, кроме сепсиса.
Следует упомянуть еще две причины гипогликемии. Их своевременное распознавание может избавить от проведения излишних лабораторных и инструментальных исследований. К возникновению явной гипогликемии может привести длительная физическая нагрузка. При интенсивной и продолжительной (более 90 мин) физической работе запасы гликогена в печени истощаются, возникает несоответствие скорости глюкозо-образования и скорости потребления глюкозы, что и приводит к падению концентрации глюкозы в крови. Felig и соавт. обследовали 19 совершенно здоровых мужчин, работавших до изнеможения на педальном эргометре. У 7 из них гипогликемия (менее 45 мг/дл) развилась через 60–150 минут физической нагрузки. Любопытно, что, несмотря на гипогликемию, каждый испытуемый был способен продолжить интенсивную физическую работу. При современной популяризации упражнений на физическую выносливость вполне вероятно поступление в ОНП больного с гипогликемией, вызванной физической перегрузкой.
Артефактная гипогликемия может наблюдаться при гиперлейкоиитозе (число лейкоцитов более 60 000). Форменные элементы крови являются жадным потребителем глюкозы, поэтому ложно низкий уровень сахара в крови может отмечаться при наличии очень большого количества лейкоцитов в периферической крови. Эта явная гипогликемия предположительно обусловлена длительным гликолизом при большом количестве лейкоцитов в период времени между забором крови и определением глюкозы. Об артефактной гипогликемии сообщалось при различных лейкозах, при появлении эритробластов во время гемолитических кризов, а также при истинной полицитемии. К возникновению феномена ложной гипогликемии способны привести полиморфно-ядерные лейкоциты и лимфоциты, что, по-видимому, связано с крайне высоким числом лейкоцитов в периферической крови независимо от предшествующего заболевания. Истинная гипогликемия была описана в терминальной стадии лейкоза; ее следует отличать от артефактной гипогликемии. Больной с ложнонизким уровнем глюкозы в крови должен быть асимптоматичным. Замораживание образцов крови или добавление антигликолитического агента, такого как флюорид натрия, уменьшает потребление глюкозы лейкоцитами.
Литература
1. Неотложнаямедицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год