При всех вышеописанных формах распространение патологических феноменов с конечности на внутренние органы или обратно происходит по принципу общности уровня вегетативных центров, откуда оба образования получают иннервацию. Например, атрофия яичка при ранении коленного сустава развивается потому, что оба эти образования получают вегетативные импульсы из I и II поясничных сегментов спинного мозга. Однако наблюдаются и случаи иного рода. Напр., при ранении кисти развивается слюнотечение из околоушной железы той же стороны; при исследовании больного обнаруживается в протоке этой железы конкремент. Больной, получивший пулевое ранение левого предплечья, которое не сопровождалось симптомами повреждения какого-либо нервного ствола, через несколько лет после этого случайно ранит себе ножом правую кисть. Вслед за этим у него развивается контрактура рефлекторного типа в левой руке. И в том, и в другом случае развитие патологического процесса в первично пострадавшем органе только после второй травмы объясняется не общностью их спиналь-ных иннервационных центров, а распространением патологического процесса с органа, пострадавшего позднее, на орган, пострадавший первоначально, вследствие того что в первично пострадавшем органе имелось лятентное патологическое состояние, т. е. произошла суммация двух патологических процессов. Это — явление реперкуссии, как его называют в клинике, или «второго удара» по Сперанскому.
При всех этих формах В. н. третьей группы дуги патологических рефлексов замыкаются в основном в спинальных и узловых симпатических центрах. Это показывает топография функциональных нарушений, соответствующая топографии иннервации отдельных симпатических узлов и соответствующих им спинальных центров. Но уже в начальном периоде заболевания часть импульсов поступает и в головной мозг. На это указывают нередко имеющиеся болевые ощущения, которые могут возникать только тогда, когда импульс доходит до коры. В последующем могут развиваться и другие патологические феномены, указывающие на поражение всей коры, например, гиперпатия по отношению ко всем ощущениям при каузальгии, которая также относится к группе вегетативных синдромов рефлекторного происхождения.
Нарушения вегетативной иннервации могут возникать на периферии и при действии на периферические нервные окончания различных химических субстанций. Так, при феохромоцитомах (опухолях медуллярной части надпочечников) во время приступа развивается резкий спазм сосудов кожи вследствие того, что в это время в кровь из опухоли поступает большое количество адреналина, который суживает сосуды, возбуждая их симпатические нервные окончания. Спазмы сосудов конечностей при облитерирующем атеросклерозе развиваются во время курения уже в самом раннем периоде заболевания вследствие раздражающего действия малых доз никотина на симпатические сосудосуживающие окончания.
Таким образом, как при рефлекторных вегетативных синдромах, так и при некоторых вегетативных токсических синдромах патологическое состояние в вегетативной нервной системе развивается первично на периферии. Затем уже оно может распространяться на более центральные образования вегетативной нервной системы, вплоть до коры.
При В. н. третьего типа патологическое состояние может, вероятно, развиваться первично, помимо окончаний вегетативных нервов, также и в симпатических узлах, спинальных, бульбарных и гипоталямических клеточных группах, ибо упомянутые образования играют большую роль в рефлекторной деятельности вегетативной нервной системы. Однако, если синдромы органических поражений всех этих образований изучены уже довольно хорошо, то вопрос о роли их в генезе различных форм В. н. еще мало разработан.
Таким образом, в основе трех типов В. н. лежат различные патогенетические механизмы. Однако следует учитывать, что у одного и того же больного могут играть роль в патогенезе заболевания два или даже все три приведенных выше механизма. Напр., при состоянии общего невроза может одновременно существовать аллергическая конституция, дающая специфические реакции со стороны какого-либо органа на определенный аллерген. Кроме того, какой-либо симптом, развившийся у больного первоначально вследствие нарушения функции периферических вегетативных образований, может затем фиксироваться корой механизмов временной связи, т. е. условнорефлекторно, и получать уже центральный генез. Так, приступ бронхиальной астмы, развившийся при действии аллергена в определенной обстановке, может затем снова появляться в той же обстановке и без воздействия аллергена. У больного с каузальгией патологическое состояние коры развивается вследствие того, что в нее поступают патологические импульсы с периферии. Но когда в коре уже создалось патологическое состояние, оно, в свою очередь, делается источником новых патологических феноменов на периферии, которые получают патологические импульсы из коры. Патофизиологические механизмы, даже у одного и того же больного, при том же заболевании могут быть различными в разные периоды болезни и в том же периоде — в различных органах. Вследствие этого в каждом случае невроза необходимо стремиться к выяснению всех его патогенетических факторов: центральных и периферических, цеврогенных и гуморальных.
Одни и те же факторы при одинаковой интенсивности вызывают тяжелые заболевания у одних лиц, легкие — у других и не вызывают их совсем у третьих. Обусловливается это индивидуальной реактивностью различных образований нервной системы, которая и создает разные степени предрасположения к развитию патологических процессов в нервной системе. Так, неодинаковая реактивность элементов коры головного мозга у различных животных была доказана экспериментальными работами И. П. Павлова. Он показал, что у животных с различными типами нервной системы экспериментальные неврозы возникают при различной силе и длительности раздражителей — перенапряжения процессов возбуждения и торможения, столкновения их и др. Неврозы легко создаются у животных со слабым и сильным неуравновешенным типами нервной системы и труднее у животных с типом уравновешенным. Клинические наблюдения подтвердили этот факт и по отношению к неврозам человека. Таким образом, функциональные особенности коры головного мозга высшей нервной деятельности, по И. П. Павлову, являются одним из факторов, предрасполагающих к развитию общих неврозов и их вегетативной семиотики.
Но функциональные особенности вегетативных образований других уровней, кроме коры, также могут играть аналогичную роль. В наибольшей степени этот вопрос разработан по отношению к периферическим образованиям в нервной системе. Начало разработки его положило учение Эппингера и Гесса о симпатико- и ваготонии. Эти авторы пришли к заключению, что тонус двух составных частей вегетативной нервной системы, симпатической и парасимпатической, являющихся, по их мнению, антагонистами, у различных людей различен - у одних преобладает тонус симпатической, у других — парасимпатической системы. При этом у первых развиваются патологические феномены, являющиеся выражением гиперфункции симпатической, а у вторых — парасимпатической нервной системы. Дальнейшие наблюдения показали, что характер вариаций в состоянии вегетативной нервной системы более многообразен; состояния повышенной возбудимости могут наблюдаться и в окончаниях симпатической или парасимпатической нервной системы отдельных органов и в комбинациях органов, относящихся к обеим этим системам, и во всех окончаниях обеих систем и т. д. При этом возбудимость образований различных уровней иннервационной системы того же органа может быть разной. Патологическое состояние вегетативной нервной системы в большинстве случаев создает только предрасположение к нарушению функций соответствующего органа. Нарушение же функций, т. е. заболевание, вызывается воздействием какого-либо экзогенного фактора на более лябильную систему. Вследствие этого часто нет закономерных взаимоотношений между характером заболевания и состоянием экспериментально выявляемой возбудимости его ин-нервационного аппарата.
Таким образом, лябильность вегетативных образований различных уровней нервной системы, лежащих ниже коры, может также быть фактором, предрасполагающим к развитию В. н. В происхождении В. н. третьего типа этот фактор играет основную роль, т. к. патологическое состояние возникает первично на периферии. Но и в случаях В. н. второго типа состояние возбудимости подкорковых образований, в частности периферических, играет несомненную роль. В этих случаях, хотя состояние всей вегетативной иннервации и нарушается в некоторой степени, резко преобладают нарушения функции в одной какой-либо системе, напр. у больного гипертонической болезнью — вазомоторной. Но в коре полушарий регуляция вегетативных функций построена не по принципу существования иннервационных центров отдельных органов, а по принципу регуляции определенных реакций организма на различные раздражения. Реакции эти создаются.сложными комплексами органов. Между тем в периферических отрезках вегетативной нервной системы существуют отдельные иннервапионные системы для различных органов. Вследствие этого нужно думать, что и при втором типе В. н. состояние возбудимости периферических аппаратов играет в патогенезе этих заболеваний известную роль. Оно определяет, какой именно орган реализует патологическое состояние коры и в этих случаях играет роль не столько патогенетического, сколько патопластического фактора. Основную же роль в патогенезе первой группы неврозов играет патологическое состояние коры. Но и при этих формах, особенно при неврастении, патологическая возбудимость периферических вегетативных образований каких-то определенных органов способствует выявлению патологического состояния коры в виде нарушения функции именно этих органов. Таким путем выявляется иногда патопластическое действие неуравновешенности периферических вегетативных образований.