· ВІЛ - не африканського походження, а виник і до нинішньої пандемії, існував в країнах помірного клімату (Північна Америка, Європа), через слабку патогенність викликаючи окремі захворювання, що практично не діагностуються як СНІД
3. Зоонозне походження вірусу імунодефіциту людини, що могло бути реалізоване наступними шляхами:
· на початку 50-х років нашого сторіччя конструювання ВІЛ відбулося при генетичних рекомбінаціях (мабуть, випадкових) вірусу лейкозу людини і тварин (ретровірусу типу З) з вірусом пухлини молочної залози мишей (ретровірус типу В) або з вірусом мавпячого СНІД (ретровірус типа D);
· у стародавні часи мутанти вірусу імунодефіциту зеленої мавпи трансформувалися і знайшли нового господаря - людину.
Ряд авторів затверджують, що пропуск в структурі і властивостях між вірусами імунодефіциту мавп і людини вже частково заповнений схожими вірусами HTLV-4, ВІЛ-2, а також недавно відкритим шведським вченим вірусом SBL, і процес цей продовжуватиметься[3,7,15,28].
Проте проблема СНІДy сьогодні представляється настільки нетривіальною і багатоплановою, що традиційний епідеміологічний підхід до вказаного захворювання як до звичайної інфекції навряд може бути вичерпним в трактуванні генеза ВІЛ. У пояснення цьому необхідно відзначити, що в еволюційному аспекті ретровіруси (в першу чергу онкогенні) часто і абсолютно виправдано розглядаються в нерозривному зв'язку з мобільними клітинними елементами генома еукаріот. Примітним є факт дивовижної структурної схожості провірусних нуклеотидних послідовностей і елементів еукаріотичних геномів, що переміщаються.
Необхідно відзначити, що ідея зв'язку імунодефіцитних станів в цілому з нестабільністю генома вже набула достатньо широке поширення в клінічних спостереженнях і експериментальних дослідженнях. Проте як характеристика нестабільності генома в більшій частині проаналізованих робіт розглядається тільки рівень хромосомної аберації, що є показником грубих порушень структури хроматина. Конкретні молекулярні механізми лабілізації генома в згаданих дослідженнях не освітлені.
Очевидно, що багато хто з наявних відомостей і гіпотез про природу збудника синдрому придбаного імунодефіциту людини вимагає уточнення, додаткових досліджень і всестороннього аналізу.
1.3 Імунна система людини
Імунітет - несприйнятливість організму до інфекційних і неінфекційних агентів і речовин: не тільки до шкідливих мікроорганізмів бактерій, вірусів але і до інших агентів, які чужі для організму. У завдання імунітету входить підтримка стабільності генетичного складу клітин (імунологічний нагляд за клітинами, що трансформуються) - протипухлинний захист.
Вчені, вивчаючі перші випадки захворювання СНІДом, дійшли висновку, що основна його особливість - переважне враження системи імунітету, що виявляється в повній беззахисності організму перед порівняно нешкідливими мікроорганізмами, а також злоякісними пухлинами.
Імунна система - це в основному лімфоїдна система. Головна клітина імунної системи - лімфоцит. Лімфоцити знаходяться не тільки в крові, вони ще і головні клітини тканинної рідини - лімфи. Лімфоцити складають близько 1% маси тіла. Центральний орган імунної системи - загрудинна залоза - тимус, в якій формуються клітини, відповідальні за різні прояви клітинного імунітету[7,12,22,26].
Основоположники клітин імунної системи - незрілі клітини кісткового мозку. Потрапляючи з кісткового мозку в тимус, вони дозрівають і перетворюються на Т-лімфоцити (тимус-залежні лімфоцити). Які беруть участь в різних проявах клітинного імунітету. Т-лімфоцити дозрівають в тимусі під впливом гормонів. Вони здійснюють надзвичайно важливу функцію: видаляють і знешкоджують всі чужорідні клітини.
Розрізняють декілька класів Т-лімфоцитів:
- Т-кілери - руйнують чужорідні клітини, вбиваючи їх.
- Т-хелпери (помічники) - вони першими розпізнають чужорідні речовини і допомагають іншим лімфоцитам виконувати їх функції.
- Т-клітинна пропорційність - це співвідношення Т-хелперів і клітин Т-кілерів. У здорової людини це співвідношення дорівнює 2:1. При СНІДові воно падає нижче 0,5:1 [5,9,13,25].
Функції імунітету.
1. Здатність розпізнавати будь-які чужорідні системи, що потрапили в святі святих організму - його внутрішнє середовище і відторгувати їх.
2. Здатність відторгувати чужорідні клітини, що виникли в самому організмі унаслідок мутацій.
3. Ще одна важлива функція обумовлена наявністю імунологічної пам'яті. Клітини імунної системи при контакті з чужорідним антигеном запам'ятовують його і при повторній зустрічі дають сильнішу реакцію. Ця пам'ять «закріплюється» на роки, нерідко на все життя.
Імунодефіцит - це порушення структури і функцій тієї або іншої ланки імунної системи, і буває він природженим або набутим.
Природжені або первинні імунодефіцити - важкі захворювання у дітей, народжених з дефектом якої-небудь ланки імунної системи. На щастя, природжені імунодефіцити дуже рідкісні[1,9,15,22].
Незрівнянно частіше зустрічаються набуті (вторинні) імунодефіцити, які спостерігаються після тих або інших дій - іонізуючого випромінювання, прийому ліків, пригноблюючих функції імунної системи, складних операцій, травм і т.д.
СНІД, мабуть, - перший в історії медицини набутий імунодефіцит, що пов'язаний з конкретним збудником і характеризується епідемічним розповсюдженням. Друга його особливість - майже «прицільне» враження Т-хелперів. Третя особливість - це перше епідемічне захворювання людини, викликане ретровірусом. По-четверте, СНІД по клінічних і лабораторних особливостях не схожий ні на які інші набуті імунодефіцити[1,9,11].
Отже, термін СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Але набутих імунодефіцитів багато, тому сьогодні правильніше сказати так: СНІД - це набутий імунодефіцит, який відрізняється від інших наявністю певного комплексу властивостей і специфічного збудника.
1.4 Вірус імунодефіциту людини
Для ВІЛ характерний високий ступінь мінливості - в один мільйон раз більше, ніж у вірусу грипу, тому ВІЛ активно мутує. У Міжнародній базі даних зафіксовано більше 25 тисяч варіантів ВІЛ. Цей факт виконує негативну роль в процесі розробки вакцини.
Стійкість ВІЛ в зовнішньому середовищі відносно невисока. У середині шприца або порожнистої голки життєздатність вірусу зберігається декілька діб. Основний шлях передачі ВІЛ - статеві зв'язки.
Віріон (вірусна частинка ВІЛ) має сферичну форму, діаметром 100-150 нм. Основні риси будови схожі з іншими представниками підродини лентивірусів. Зовнішня оболонка вірусу, або "конверт" складається з бімолекулярного шару ліпідів, який має походження з клітинної мембрани клітини господаря. У цю мембрану вбудовані рецепторні утворення, що по вигляду нагадують гриби[1,9,15,24].
Оскільки мембрана має клітинне походження, то на її поверхні і у середині неї зберігається безліч клітинних білків. Під зовнішньою оболонкою розташовується серцевина вірусу (кори), яка має форму зсіченого конуса. Проміжок між зовнішньою вірусною мембраною і серцевиною вірусу заповнений матріксним білком. У середині серцевини розташовуються дві молекули вірусної РНК, пов'язані з низькомолекулярними білками основного характеру.
Віруси потім розповсюджуються далі на інші клітини, руйнуючи або вбиваючи їх під час виробництва нових вірусів. Симптоми вірусної інфекції викликаються саме цим руйнуванням тканини. ВІЛ відноситься до класу вірусів, так званих ретровірусів[4,9,22].
Ретровіруси - це клас вірусів, які відтворюють себе за допомогою ферменту зворотної транскриптази, яка дозволяє вірусу включати свій генетичний код в код клітини господаря, тим самим викликаючи незворотну інфекцію.
Вчені вважають, що в усіх живих істотах ознаки організму визначає код, що зберігається в ДНК генів кожної клітини; цей код управляє складними біохімічними життєвими процесами. ДНК передає інформацію ще одному хімічному з'єднанню, присутньому в кожній клітині, РНК, яке потім виконує безліч функцій, допомагаючи клітині відтворити всі речовини, необхідні їй для життя і діяльності відповідно до заданої програми. Унікальність ретровірусів полягає у тому, що їх генетичний код передається у формі РНК. Коли ретровірус атакує клітину, хімічне з'єднання дає команду РНК клітинам передати генетичну копію вірусу ДНК клітини, змушуючи її тим самим створити новий набір вірусних частинок. Оскільки цей механізм є зворотнім до звичайної послідовності дій, ці віруси називають ретровірусами[6,15,21].
Звичайно численні елементи імунної системи організму здатні виробити антитіла до того або іншого вірусу, внаслідок чого з`являється імунітет і хвороба відступає. Часто цей природний імунітет зберігається, тим самим, роблячи організм несприйнятливим до інфекції даного вірусу. Дослідники починають розгадувати складні хімічні механізми, за допомогою яких ВІЛ вдається проникнути в білі кров'яні клітини організму і, у результаті, зруйнувати імунну систему. Відтворюючи себе і розмножуючись в організмі, ВІЛ руйнує ті самі клітини, які виключно важливі для вироблення організмом імунітету до хвороб. Ці клітини - Т-лімфоцити, їх називають також CD4, вид білих кров'яних клітин, які виконують велику роль у взаємодії імунних механізмів організму. ВІЛ здатний відтворювати себе у величезних кількостях, постійно потребуючи проникнень в нові, ще не інфіковані клітини, і таким чином, виживати[2,7,22]. В процесі лікування Віл-інфекції переслідується одна мета - максимальне продовження життя хворої людини і збереження її якості.
1.5 Нові варіанті вірусу ВІЛ
У квітні 1986 року в журналі "Сайенс" було опубліковано повідомлення, що група американських учених на чолі з Ессексом, виділила у здорових людей в Сенегалі вірус, схожий з вірусом африканських мавп: сироватки заражених людей реагували з антигенами вірусу мавп, але не давали реакції (або вони були слабкими) з антигенами ВІЛ. Передбачалося, що вірус міг бути попередником ВІЛ. Автори найменували виділений вірус HTLV-4. HTLV-4, подібно ВІЛ, інфікує Т-хелпери, але не вбиває їх. Електронний мікроскоп не зафіксував його відмінностей від ВІЛ. На думку Ессекса, хоча HTLV-4 інфікує Т-хелпери у клінічно здорових людей, не виключено, що в подальшому вони захворіють.