Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Эта теория объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга. Длительный сон может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. Возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.
Диафферентационная теория сна и бодрствования. В конце 1930-х годов Бремер обнаружил, что ЭЭГ кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические чередования, характерный для сна-бодрствования. Если перерезка произведена на уровне четверохолмия, то есть исключены сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается типичная для сна ЭЭГ. Бремер пришел к выводу, что ЦНС индуцируется и поддерживается: для бодрствования необходимо минимума сенсорной стимуляции, сон – состояние, характеризующееся, прежде всего, снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, что подтверждает теорию пассивного бодрствования.
Однако: во-первых – в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна. Во-вторых – данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.
Эндогенная теория сна. Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой гипотезе эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются. Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид – дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна. Вторая гипотеза привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.
Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы.
Фармакологический соннеадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают активность разных структур мозга – ретикулярной формации, гипоталамической области, коры головного мозга. Это приводит к нарушению естественных механизмов формирования стадий сна, нарушению процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.
1.2 И.П. Павлов и природа сна
Известно, что Павлов чрезвычайно интересовался проблемой сна и считал ее одной из ключевых в изучении высшей нервной деятельности. Все знают его определение сна как «разлитого коркового торможения». После открытия парадоксального сна казалось, что павловская теория в этой своей части безнадежно устарела. Однако, справедливости ради, следует напомнить, что идея о трех формах существования – бодрствование, спокойный сон и сон сосновидениями – первые прозвучала в Упанишадах, древнеиндийском эпосе. В истории же европейской культуры такое, кажется, не приходило в голову никогда и никому до Жуве. Даже первооткрыватели парадоксального сна – Н. Клейтман, Ю. Азеринский и В. Демент назвали это состояние stage-1-REM, то есть стадией засыпания (дремотой) с быстрыми движениями глаз, воспринимая его лишь как переходное между бодрствованием и сном!
Если же взять медленно волновый (ортодоксальный) сон, сон вообще, то сейчас, на рубеже веков, уместно задаться вопросом: а так ли уж неправ был Павлов в своих представлениях о сне? Разумеется, в ту, «доэлектрофизиологическую» эпоху эти представления могли быть лишь чисто интуитивными. Но читатель настоящей статьи, зная о мощной активации тормозных нейронов и выбросе их медиаторов – ГАМК и аденозина в медленном сне, об активации, которая начинается в локальных таламокортикальных областях и постепенно распространяется по всей системе, о тонической гиперполяризации как периоде своеобразного функционального восстановления нейронов и т.п., вправе сам судить, подвела ли интуиция на сей раз гениального ученого. В конце своей долгой жизни, в 1935 году, Павлов высказал следующую мысль: «Ясное дело, что наша дневная работа представляет сумму раздражений, которая обуславливает известную сумму истощения, и тогда эта сумма истощения, дошедшая до конца, и вызывает автоматически, внутренним гуморальным путем, тормозное состояние, сопровождаемое сном». Эту формулировку можно назвать пророческой – она звучит вполне актуально и в наши дни.
2. Физиология сна
2.1 Фазы сна
Появление электроэнцефалографии во второй половине XX в. позволило, наконец, строго разграничить фазы сна и тем самым подойти к выяснению их физиологической роли. Поскольку идентификацию сна, его фаз и стадий физиологи проводят на основе общепринятых, так называемых полиграфических, критериев, полиграмм – электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ), электроокулограммы (ЭОГ), то естественно определять сущность сна по этим показателям. Однако и здесь мы сталкиваемся с теми же трудностями: нет ни одного признака, достаточного для определения сна. Отдельные характеристики медленного и парадоксального сна на ЭЭГ иногда встречаются и в других состояниях. Так, при различных формах патологии и под влиянием фармакологических препаратов на ЭЭГ наблюдаются те или иные изменения, «имитирующие» определенные стадии сна.
Вероятнее всего необходимым и достаточным признаком сна можно считать ритмичность, то есть чередование определенных физиологических признаков (полиграфических картин), позволяющих отличить нормальный сон от монотонных «сноподобных состояний». Соответственно и критерием «нормальности» сна служит циклическое чередование стадий 1–2–3–4 медленного сна, которое завершается парадоксальной фазой. На основе такого подхода современное определение сна звучит следующим образом: это «особое генетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровных животных, то есть млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий».
Что же лежит за этим циклическим чередованием? Каково назначение каждой из двух фаз сна? В физиологии для понимания функций отдельного органа применяют классический метод разрушения: если повредить или удалить данный орган, то, зная последствия и адекватно истолковывая их, можно выяснить его роль. Подобный подход используют и в отношении сна: не давать испытуемому или подопытному животному спать в течение некоторого времени и посмотреть, что при этом меняется в организме и поведении. Впервые такие опыты выполнила более 100 лет назад русская ученая М.М. Манасеина (1843–1903), которая стала в сущности основоположником «науки о сне» – сомнологии.
В нашем столетии в экспериментах на животных и в наблюдениях за здоровыми людьми неоднократно пытались выяснить, к чему приводит депривация сна. Однако лишь с использованием электроэнцефалографии такие попытки получили научное обоснование. Исследования последних лет на людях дали до некоторой степени парадоксальные результаты: депривация в течение одних или нескольких суток наиболее мягким, щадящим способом не приводила к серьезным нарушениям в организме и психике субъектов. Наблюдалась лишь повышенная сонливость, утомляемость, раздражительность, рассеянность. Казалось, что главный результат лишения сна – нарастающая потребность в нем! Естественно, подобные работы на людях не могут длиться более 2–3 суток; поэтому последствия длительного лишения сна изучают только в опытах на животных.
Так, в 80-е годы группа американских специалистов (А. Речшаффен и сотрудники) получила принципиально важные результаты. Как показали эксперименты, если при первых признаках сна на ЭЭГ (появление сонных веретен и дельта-волн) животных будить, то наступает временное «дробление» сна на очень короткие периоды и его пространственная «локализация», когда сон протекает в отдельных участках мозга. Подобный феномен в опытах на обезьянах описал И.Н. Пигарев (Институт проблем передачи информации РАН), а Л.М. Мухаметов с сотрудниками (Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН) наблюдали чередующийся однополушарный медленный сон у дельфинов и ушастых тюленей. Сопоставив эти результаты с некоторыми другими данными по хронической депривации с помощью физических методов, ученые пришли к неожиданному выводу: полностью исключить медленный сон в принципе невозможно.