регистрация / вход

Заболевание сердца и сосудов

Патология сердца: пороки, их суть, виды, причины; воспалительные процессы; атеросклероз, гипертоническая болезнь, стадии и клинико-морфологические формы; ишемическая болезнь, инфаркт миокарда; метаболическая и перегрузочная сердечная недостаточность.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

План:

1. Пороки сердца

а) врожденные пороки сердца;

б) приобретенные пороки сердца

2. Воспалительные процессы в сердце

а) эндокардит;

б) миокардит;

в) перикардит

2. Атеросклероз

а) стадии атеросклероза

б) клинико-морфологические формы атеросклероза

3. Гипертоническая болезнь

а) стадии гипертонической болезни:

б) транзиторная стадия;

в) стадия распространенных изменений артерий

г) клинико-морфологические формы гипертонической болезни

4. Ишемическая болезнь сердца:

а) инфаркт миокарда;

б) хроническая ишемическая болезнь сердца

5. Ревматические болезни:

а) ревматизм;

6. Сердечная недостаточность

а) метаболическая сердечная недостаточность;

б) перегрузочная сердечная недостаточность

1. ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороки сердца. Являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период. Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются следующие.

Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом.

Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и предсердия. Постепенно в легких развиваются изменения, способствующие повышению кровяного давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается его гипертрофия.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию. Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Приобретенные пороки сердца . Эти пороки в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда эндокардит иной этиологии. В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана.

При воспалении происходят не только склерозирование и деформация клапанов сердца, но и частичное сращение их створок. Отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение или стеноз. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеются комбинация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана. Такой порок называют комбинированным. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем, то через определенное время, исчисляемое обычно годами или иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца.

2. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В СЕРДЦЕ

Причинами воспалительных процессов в сердце являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда- миокардит, перикарда- перикардит, а воспаление всех оболочек сердца- панкардит.

Эндокардит . Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов- альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Чаще других воспалительный процесс поражает двухстворчатый клапан, несколько реже- аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца.

Миокардит . Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления миокардит может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Перикардит . Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания. Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки. Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард. Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Хронический слипчивый перикардит, характеризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце.

сердце порок инфаркт недостаточность

3. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает людей после 30-35 лет. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка. Заболевание атеросклерозом связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, которое постоянно испытывают люди современного общества. Повторяющиеся стрессовые ситуации вызывают нарушения деятельности нервной и эндокринной систем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов. В крови увеличивается концентрация холестерина, уменьшается содержание фосфолипидов, появляются необычные крупномолекулярные белки, т. е. развиваются нарушения жирового и белкового обмена. Одновременно нарушается обмен веществ в сосудистых стенках, проницаемость их повышается и в интиму усиленно поступают холестерин и белки необычного состава. Эти белки являются аутоантигенами, и в ответ на их появление в стенке сосудов, иммунная система вырабатывает антитела; формируется аутоиммунная реакция. Однако роль иммунной системы в развитии атеросклероза требует уточнений.

В развитии атеросклероза значительная роль принадлежит группе предрасполагающих факторов. К ним относятся:

1) наследственно-конституциональное предрасположение;

2) алиментарный фактор, связанный с неправильным, избыточным питанием;

3) гормональный фактор, обусловленный заболеванием эндокринных желез;

4) метаболический фактор, который находит выражение в нарушении обмена веществ;

5) сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, и наконец, самый важный фактор-

6) психо-эмоциональное перенапряжение.

Стадии атеросклероза

Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в световой микроскоп и поэтому начало болезни получило название долипидной стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными невооруженным глазом и винтиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. В этот период под микроскопом в интиме видны очаги скопления холестериново-белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит название липоидоз. Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, интима в области бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза - липосклероз. Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина. К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и суживает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани. Эта стадия носит название атероматоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвления. Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими. Завершающая стадия атеросклероза- атерокальциноз- связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше суживает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий, расположены эксцентрично и нередко уменьшаются до точечных, величиной с булавочную головку.

Атеросклероз течет волнообразно. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полосок, при стихании болезни вокруг бляшек усиливаются разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза

Проявление атеросклероза зависит от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и более выражены. Бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты.

Атеросклероз артерий мозга - форма, характерная для пожилых и старых больных. Поражения наиболее выражены в артериях основания мозга.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – обычно поражает старых людей. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Причиной гипертонической болезни являются психо-эмоциональное перенапряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации.

В возникновении болезни определенную роль играет наследственное предрасположение.

Повторяющееся психо-эмоциональное перенапряжение приводит к нарушению высшей нервной деятельности в форме невроза, проявляющегося расстройством регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает спазм артериол всей сосудистой системы, сменяющийся их параличом. Одновременно развиваются нейроэндокринные нарушения, ведущие к изменению обмена веществ, прежде всего жирового и белкового, которое создает предпосылки для развития атеросклероза.

Стадии гипертонической болезни

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни:

1) транзиторную стадию;

2) стадию распространенных изменений артерий;

3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями.

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия, увеличивается нагрузка и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение артериального давления в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у молодых людей.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма , как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированого сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности.

Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертоний (гипертензий). Гипертензией называют повышение артериального давления вторичного характера как симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия.

5. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Причина развития ишемической болезни сердца заключается в атеросклеротическом поражении венечных артерий.

Этиологическим фактором ишемической болезни сердца является психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к неврозу, а также расстройствам жирового и белкового обмена. Эта болезнь несколько чаще поражает мужчин в возрасте после 40 лет. Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т. е. появлением резкой боли в области сердца в связи с уменьшением коронарного кровотока и ишемией миокарда.

Факторы, предрасполагающие к развитию ИБС, получили название «факторы риска». К ним относятся:

1) повышенное содержание холестерина в крови;

2) артериальная гипертония;

3) избыточная масса тела;

4) малоподвижный образ жизни;

5) курение;

6) эндокринные заболевания.

Для ишемической болезни сердца характерна хроническая, постепенно нарастающая коронарная недостаточность. Однако она может сменяться абсолютной коронарной недостаточностью, когда прекращается кровоток в одной из венечных артерий или ее ветвей. В связи с этим выделяют острую ишемическую болезнь, или инфаркт миокарда, и хроническую ишемическую болезнь сердца.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда . Причиной острой ишемической болезни сердца, или инфаркта миокарда, является внезапное прекращение коронарного кровотока. Оно может возникать в результате резкого и длительного спазма венечной артерии, вследствие образования тромба в стенозированном атеросклеротической бляшкой участке венечной артерии либо в результате несоответствия между потребностью сердца в кровотоке и способностью пораженных атеросклерозом венечных артерий его обеспечить.

Стадии инфаркта миокарда. В динамике инфаркта миокарда выделяют три стадии: ишемическую, некротическую и стадию организации.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются либо выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, либо постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, либо хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий.

Клиническим проявлением хронической ишемической болезни сердца являются стенокардия и постепенное развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ишемической болезни сердца может развиться острый или повторный инфаркт миокарда.

6. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Термин «ревматические болезни» объединяет группу заболеваний, характеризующуюся рядом общих признаков: системной дезорганизацией соединительной ткани и сосудов, нарушением иммунного гомеостаза и хроническим волнообразным течением. Системная дезорганизация соединительной ткани распространяется на всю соединительную ткань организма и складывается из мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных воспалительных реакций и склероза. Ревматические болезни относятся к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерно образование антител к белкам собственных тканей организма.

В группу ревматических болезней входят ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Причины развития большинства ревматических болезней до конца не выяснены. В их возникновении несомненно играют роль отдельные формы стрептококка и вирусы. Вероятно, имеют значение генетическая предрасположенность организма, а также факторы, способствующие его аллергизации – охлаждение, солнечные лучи, некоторые лекарственные препараты.

Ревматизм

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором страдает вся система соединительной ткани и сосуды, но их поражение наиболее выражено в сердце и суставах. Ревматизм возникает преимущественно в детском и подростковом возрасте. Болезнь протекает хронически, периоды обострения (атаки) сменяются периодами затихания (ремиссии).

Возбудителем ревматизма является в-гемолитический стрептококк группы А. Имеет значение и наследственная предрасположенность к ревматизму.

Ревмокардит . Наибольшее значение имеет ревматическое поражение сердца. Существенным изменениям подвергается основное вещество клапанов и пристеночного эндокарда, стромы сердца и сосуды его микроциркуляторного русла. В соединительной ткани вначале развивается мукоидное набухание-это обратимая стадия патологического процесса. Данную стадию дезорганизации соединительной ткани сменяет стадия ее фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

Стадия склероза ревматических узелков завершает атаку ревматизма и свидетельствует о наступлении ремиссии.

При ревматизме во всех органах поражение сосудов микроциркуляторного русла характеризуется ревматическими васкулитами.

Ревматический полиартрит . Поражение суставов при ревматизме характеризуется дезорганизацией околосуставной соединительной ткани. В синовиальной оболочке происходят реактивные изменения, хрящевая ткань при ревматизме не страдает.

Ревматическое поражение нервной системы. Ревматизм поражает и нервную систему, прежде всего сосуды ее микроциркуляторного русла. Поражение ревматизмом других органов имеет меньшее значение.

7. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е. количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 мин.

Виды сердечной недостаточности:

В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.

Метаболическая сердечная недостаточность является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, заболеваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болезней. В основе развития метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита, повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и нервной регуляции.

Перегрузочная сердечная недостаточность возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается постепенно и включает три стадии. Первая стадия – компенсаторная гиперфункция сердца. Вторая стадия – компенсаторная гипертрофия сердца. Третья стадия – декомпенсация сердца, или собственно сердечная недостаточность. В результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. Следствием указанных изменений являются нарастающий энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

Выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, постепенно развивающуюся, сердечную недостаточность. Острая недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Она возникает при острой слабости левого желудочка сердца, сопровождается быстро возникающим застоем крови в малом круге кровообращения. Вследствие нарушения легочного кровообращения и газообмена в легких появляется чувство нехватки воздуха - одышка. Хроническая недостаточность левого или правого желудочков сердца чаще наблюдается при пороках сердца, гипертонии, постинфарктном кардиосклерозе. Она проявляется застоем крови и постепенно нарастающими отеками.

По клиническим проявлениям хроническая сердечная недостаточность может иметь разную степень тяжести. При I степени одышка, тахикардия и проявления венозного застоя крови – цианоз возникают лишь при значительной физической нагрузке. При II степени указанные выше признаки выражены не резко, как правило, при умеренной физической нагрузке. Для сердечной недостаточности III степени характерны настолько выраженные расстройства кровообращения, что в органах возникают морфологические изменения и расстройства функции.

Организм использует разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение возникновения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддерживающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая увеличение вентиляции легких и поступление в организм кислорода, стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количества, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное его потребление клетками. При нарастающей сердечной недостаточности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспечивают в полной мере положительного эффекта и наступает смерть.

Список использованной литературы.

1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник.- М.: Медицина, 1989.

2. Левченко В.А., Середюк Н.М., Вакалюк И.П., Малиновская О.И.,

Мудрак М.В., Коваль Н.М. Внутренние болезни: учебник. – Львов.: Издательство «Свет», 1995.

3. Черенько М.П. Справочник хирурга поликлиники: - К.: «Здоровья», 1990.

4. Отвагина Т.В. Неотложная медицинская помощь: учебник. – Изд. 2-е – Ростов н/Д: Феникс, 2007.

5. Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии: - Изд.3-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2007.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий