В йоддефицитных регионах из-за отсутствия адекватных профилактических мероприятий частота диффузного зоба нарастает с возрастом.
Ежегодный прирост заболеваемости узловым зобом составляет в молодом возрасте около 0,1 %, а в пожилом достигает 2 %
Сахарный диабет
Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, характеризующееся постоянной гипергликемией, обусловленной абсолютной или относительной инсулярной недостаточностью, приводящее к нарушению всех видов веществ в организме.
В последние двадцать лет отмечается увеличение числа лиц, страдающих сахарным диабетом и ожирением. Увеличивается частота заболеваний и среди геронтов, причем она достигает в этой группе 9—10%. Истинная заболеваемость СД неизвестна. Согласно эпидемическому прогнозу число заболевших СД каждые 15 лет удваивается. Число больных СД увеличивается в основном за счет городских жителей, где ожирение встречается чаще, чем в селе. Эпидемия диабета растет за счет диабета II типа.
СД вошел в триаду заболеваний, дающих наибольший процент инвалидности и смертности среди населения (СС патология, онкопатология, СД). Сахарный диабет часто приводит к развитию слепоты, потере конечностей. Поэтому СД считается медико-социальной проблемой, а для ряда стран он стал еще и национальной проблемой.
Нарастание частоты СД связывают со следующими факторами:
—изменение образа жизни;
—рост психоэмоциональных нагрузок;
—постарение населения;
—широкое распространение ожирения;
—увеличение продолжительности жизни;
— улучшение диагностики СД.
Возраст считается одним из важнейших факторов риска в развитии СД. СД у лиц пожилого старческого возраста определяют, как старческий диабет. Его распространение в значительной степени связано с постарением населения.
Выделяют два типа СД:
1. инсулинозависимый СД;
2. инсулинонезависимый СД, который подразделяется на
а) СД II типа у лиц с нормальным весом;
б) СД II типа у лиц с ожирением.
Инсулинонезависимый СД чаще встречается у лиц пожилого и старческого возраста.
Этиология заболевания до конца не изучена, поэтому, активно продолжаются поиски этиологии его. Имеются доказательства генетической основы СД. Помимо генетической предрасположенности имеют значение факторы риска.
Большое значение в развитии СД имеет ожирение андроидного типа. Исследования доказывают, что именно висцеральный жир является показателем нарушенного метаболизма глюкозы и липидов.
В последние несколько лет внимание эндокринологов привлекает так называемый метаболический синдром, характеризующийся следующими симптомами, называемыми «смертельным квартетом»:
—висцеральное ожирение;
—артериальная гипертензия;
—дислипидемия;
—низкая толерантность к глюкозе
Современные методы исследования позволяют определить снижение чувствительности тканей к инсулину. С возрастом отмечается секреция аномального инсулина со слабой биологической активностью. Роль инсулина в организме человека: является проводником глюкозы через клеточную мембрану, способствует отложению гликогена в печени и мышцы, регулирует жировой обмен.
Клиника СД у геронтов отличается атипичным течением. СД у лиц старшей возрастной группы часто является случайной находкой при медосмотре. Заболевание протекает доброкачественно, но присоединение инфекционных заболеваний может перевести доброкачественно протекающий диабет в злокачественную форму.
СД у геронтов не имеет типичных проявлений.
У геронтов наблюдается:
-снижение аппетита, быстрая физическая и умственная утомляемость.
-отмечается сухость и гиперкератоз кожи, часто возникают пиодермии.
- сухость слизистых оболочек; появляется ларингит.
Осложнения
Диабетическая кома – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результатеабсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую.
Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.
Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.
По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.
Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуетсязапах ацетонаизо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.
При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.
Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.
Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.
Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).
Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема:
• 1-й час вводят 1-2 л жидкости;
• 2-3-й час – 500 мл;
• каждый последующий час – по 250 мл.
Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.
На фоне СД быстро прогрессирует атеросклероз различной локализации, что приводит к развитию микроангиопатий и макроангиопатий. Это может быть поражение сосудов сетчатки, головного мозга, почек, сосудов нижних конечностей. Именно осложнения сахарного диабета приводят пациента к врачу.
К макроангиопатиям можно отнести инфаркт миокарда, поражение периферических сосудов нижних конечностей, часто приводящее к потере стоп.
На фоне СД быстро прогрессирует ГБ.
К микроангиопатиям относятся поражение сосудов головного мозга, приводящее к развитию энцефалопатии. Поражение сосудов сетчатки приводит к дегенеративным изменениям и слепоте. Поражение сосудов почек приводит к формированию диабетического нефроангиосклероза — диабетическая нефропатия, нередко заканчивающаяся развитием хпн.