регистрация / вход

Инфекционный эндокардит

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РЕФЕРАТ На тему: Инфекционный эндокардит» МИНСК, 2008 Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

« Инфекционный эндокардит»

МИНСК, 2008

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций , представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Классификация ИЭ:

­ по этиологии:

­ стрептококковый;

­ стафилококковый;

­ грибковый и др.;

­ по клиническому течению:

­ острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);

­ подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);

­ по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

­ первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;

­ вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):

­ ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);

­ поздний ИЭ протезированного клапана.

Эпидемиология ИЭ:

­ заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;

­ мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;

­ отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);

ЭТИОЛОГИЯ

Частота выявления отдельных возбудителей:

­ Streptococcus – 65%:

­ viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),

­ bovis – 15%,

­ faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);

­ Staphylococcus – 25%:

­ aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),

­ epidermidis – < 5%;

­ Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;

­ Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);

­ Полимикробная флора < 1%.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья:

­ повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);

­ проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);

­ нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).

Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):

­ врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:

­ ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);

­ ОАП (открытый артериальный проток);

­ тетрада Фалло («синие» пороки);

­ даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);

­ ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;

­ дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);

­ имплантация инородных тел (искусственные клапаны).

Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.

КЛИНИКА

Основные синдромы:

1. Общеинфекционный синдром (самый частый):

­ повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);

­ симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;

­ артралгии и миалгии (40-50%);

­ спленомегалия;

­ лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).

2. Синдром поражения сердца:

Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца .

Прямые – в первую очередь, шумы :

­ аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;

­ играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;

­ шум лабильный;

­ при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;

­ при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;

­ может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;

­ будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;

­ в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.

Косвенные:

­ дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;

­ расширение левых границ сердца;

­ приглушение I тона;

­ снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;

­ «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

­ петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана ), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.

­ линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).

­ узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).

­ пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.

­ из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.

4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):

Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки , печени , брыжейки , сетчатки . Болевой синдром не выражен.

5. Синдром аутоиммунной патологии:

­ гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);

­ миокардит ;

­ перикардит (экссудативный);

­ артрит с синовиитами крупных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

­ лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;

­ токсическая зернистость нейтрофилов;

­ анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;

­ повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.

Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.

Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).

Иммунологический анализ крови – повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры.

Посев крови – (не менее 3 исследований, max – 6), для каждого анализа – отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2-3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше – 10-15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4-5 суток.


Инструментальные методы:

­ ЭКГ – в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца.

­ рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются).

­ катетеризация сердца – утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции.

­ ЭХО-КГ (трансторакальная) – во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации – внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом – 2 мм. Еще лучше – чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель)! И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.

­ ангиография .

Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY :

I. Патоморфологические критерии:

А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о

Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита.

II . Клинические критерии:

А. 2 больших критерия л и б о

Б. 1 большой и 3 малых л и б о

В. 5 малых критериев

Большие критерии:

­ положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами);

­ характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ:

­ признаки вегетаций л и б о

­ признаки внутрисердечного абсцесса л и б о

­ появление потока регургитации крови через клапан (т.е. его недостаточность)

Малые критерии:

­ предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др.);

­ лихорадка (> 38С);

­ характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т.д.;

­ иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител);

­ ЭХО-КГ признаки «вероятного» ИЭ;

­ данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С чем проводится:

­ симптом лихорадки неясного генеза;

­ сепсис, ОРЛ;

­ системные болезни соединительной ткани (например, СКВ);

­ системные васкулиты;

­ лимфогранулематоз;

­ миксома левого предсердия (необходима ЭХО-КГ);

­ различные инфекции и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ

I. Медикаментозная терапия:

­ антибиотикотерапия;

­ противовоспалительная терапия;

­ симптоматическая терапия;

II. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия:

основополагающее направление – антибактериальная терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии:

­ применение антибиотиков с бактерицидным действием;

­ парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови;

­ использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом;

­ достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель);

­ назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей.

Эмпирическая терапия:

Схема №1:

­ наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):

­ бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Схема №2:

­ если предполагаем, что возбудитель – Staphylococcus:

­ оксациллина натриевая соль (или ампициллин ) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Схема резерва (№3):

­ ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия ИЭ стрептококковой этиологии:

­ либо схема №1, либо №3, либо:

­ цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.

Терапия ИЭ стафилококковой этиологии:

Эндокардит собственных клапанов

­ оксациллина натриевая соль (или ампициллин ) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки);

­ ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;

Эндокардит протезированных клапанов

­ оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия

В начальной стадии ИЭ ГКС не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным.

Применение гепарина дискутабельно: в основном используют как антикомплементный препарат, а также при ГН.

Симптоматическая терапия : лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.

Хирургическое лечение:

Показания:

Абсолютные:

­ выраженная сердечная недостаточность;

­ неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней);

­ наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы;

Относительные:

­ рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций);

­ наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать);

При эндокардите протезированных клапанов:

­ нарушение функции и/или фиксации протеза.

Профилактика:

­ все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой;

­ тонзиллэктомия и аденоидэктомия;

­ хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта;

­ вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей;

­ роды в случае наличия инфекции.

Кому проводить:

­ больным с протезами клапанов;

­ больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца;

­ при ПМК с регургитацией;

­ при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией.

Рекомендуются:

­ амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до манипуляции и затем через 6 часов после нее;

­ ампициллин в/м или в/в в дозе 2 г за 30 мин до манипуляции и 1 г через 6 часов после нее;

­ клиндамицин 600 мг за 1 час до манипуляции;

­ азитромицин 500 мг за 1 час до манипуляции;

­ и др.


ЛИТЕРАТУРА

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий