Органы пищеварения
Губы бледно-розовые, влажные. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, не отечный, чуть красноватый, миндалины не увеличены, не выступают из - за нёбных дужек. Зубы постоянные, состояние удовлетворительное. Ротовая полость санирована. Слюнные железы не увеличены, безболезненны. Аппетит хороший, срыгивания и рвоты нет.
Исследование живота:
Осмотр. Живот обычной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Мышцы брюшной стенки не участвуют в акте дыхания. Грыжевые выпячивания в положении стоя не выявлены.
Поверхностная ориентировочная пальпация. При поверхностно – ориентировочной пальпации зон кожной гиперальгезии нет. Диастаз прямых мышц живота отсутствует. Живот не напряжен. Симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный.
При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову - Стражеско – Василенко патологии не выявлено.
При перкуссии определяется кишечный тимпанит разной степени выраженности, болезненности и свободной жидкости не обнаружено.
Аускультация. Перистальтика кишечника сохранена, патологические шумы отсутствуют.
Поджелудочная железа: не пальпируется.
Исследование печени и желчного пузыря:
Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует, перкуторно не определяется. Симптомы Ортнера, Карвуазье, френикус-симптом - отрицательные.
Печень. Пальпируется на уровне края рёберной дуги. Край мягкий, острый, безболезненный. Симптом “плавающей льдины” отрицательный. Размеры по Курлову: 10*9*7 см.
Селезёнка: Не пальпируется.
Стул 1 раз в день, оформленный, коричневого цвета.
Органы мочевыделения
Осмотр: припухлости, отечности и покраснений в поясничной области нет. Выпячивания в области мочевого пузыря не выявлено.
Пальпация: почки справа и слева не пальпируются.
Надлобковая область и мочевой пузырь при пальпации безболезненны.
Перкуссия: симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь перкуторно не определяется.
Нервная и эндокринная система
Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Больная в полном сознании. Интеллект соответствует уровню развития. Нарушения памяти, внимания не отмечено. Настроение ровное, пациентка адекватно реагирует на все, что её окружает, контактна, общительна, обладает правильной и развитой речью. Патологических проявлений со стороны эндокринной системы не выявлено. Щитовидная железа не пальпируется. При перкуссии и аускультации патологических изменений в области щитовидной железы не обнаружено.
Предварительный диагноз
На основании выявленных критериев РА (согласно ВОЗ), а именно: тугоподвижность суставов по утрам более 1,5 часов, симметричное опухание суставов, поражение суставов рук, наличие признаков артрита охватывающего более 3 суставов, можно предположить, что у больной ревматоидный полиартрит. Дебют – т.к. больная впервые обратилась с классическими проявления РА. Висцеро-суставная форма - т.к. имеется наличие суставного синдрома и общие симптомы - лихорадка, снижение массы тела. Недостаточность функции суставов 2 степени т.к. трудоспособность пациентки нарушена, способность к самообслуживанию сохранена.
План дополнительных методов исследования
Лабораторные методы исследования
Общие клинические анализы:
1. Общий анализ крови, с лейкоцитарной формулой.
2. Общий анализ мочи
3. Кал на яйца глистов
4. Кровь на RV, ВИЧ.
Биохимические анализы
1. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, С- реактивный белок ,фибриноген, билирубин с фракциями, Ас/Ат Ал/Ат.
2. Анализ белковых фракций электрофорезом
Иммунологические тесты:
1. Иммунограмма
2. Латекс – тест на РФ
3. LE- клетки
4. Определение антинуклеарного фактора методом непрямой ИФА.
Инструментальные методы исследования
1. Рентгенологические методы: рентгенография кистей и стоп.
2. ЭКГ
3. УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.
4. ФГДС
Консультация узких специалистов
1. Офтальмолога
2. Кардиолога
3.Физиотерапевта
Результаты дополнительных методов исследования
Лабораторные методы
1. ОАК:
эритроциты 3,9 * 1012
гемоглобин 124 г/л
тромбоциты 390 * 109
лейкоциты 14,7 *109
Э-1; П-2; С-71; Л-21; М-5;
СОЭ- 51 мм/ч
2. ОАМ:
Цвет: соломенно-желтый
Прозрачность: мутная
Лейкоциты: ед. в поле зрения
Эритроциты: отриц.
Эпителий: единичные
Ураты:++
Белок: отр
Удельный вес: 1015 г/см3
3. Биохимический анализ крови: от 09.09.08
Креатинин 65,7 мкл/л
АЛТ 50,4 Е/л (0-32)
АСТ 35,1 Е/л (0-3)
Мочевина 8,73мг/л
Билирубин 12,5 мг/л
Фибриноген 5,3 г/л
СРБ 257,1 мг/л (0-5)
4. Анализ белковых фракций методом электрофореза:
Альбумины 51,2
Альфа 1 глобулины 3,4
Альфа 2 глобулины 12,3 (5,7-11,5)
Бета глобулины 11,6
Гамма глобулины 21,5 (10,5-19,5)
5. В- система иммунитета
Ig A 5,00 г/л (1,5-4,2)
Ig G 13,99 г/л
Ig M 1,35 г/л
6. Латекс-тест на РФ положителен
7. LE клетки – отр.
Инструментальные методы
1. Рентгенограмма кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах , нечеткость контуров суставов.
Заключение: признаки РА 2-3 степени.
2. ЭКГ: синусовый ритм 81 в мин. Нормальное положение ЭОС.
3. УЗИ щитовидной железы: патологии не выявлено.
Клинический диагноз и его обоснование
Предварительный диагноз подтверждается дополнительными методами обследования:
1. Латекс – тест на РФ положительный
2. В общем анализе крови: эритропения, лейкоцитоз, СОЭ-51 мм/ч
3. В биохимическом анализе крови: СРБ-257,1 мг/л, увеличение активности трансаминаз, что говорит об активности процесса
4. Увеличение фракции гамма глобулинов до 21,5 г/л- что характерно для аутоиммунных заболеваний.
5. На рентгенограмме кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов - признаки РА 2-3 степени.
По данным лабораторных методов исследования можно установить, что РА серопозитивный т.к. РФ положительный. Функциональная активность 3 ст. – т.к. СОЭ 51 мм/ч, фибриноген 5,3 г/л,- что соответствует 3 ст. активности. Рентгенологическая стадия III- т.к. на рентгенограмме признаки околосуставного остеопороза, сужения суставных щелей, эрозии. Функциональная способность II т. к. Профессиональная способность в данный момент утрачена, способность к самообслуживанию сохранена.
Клинический диагноз:
Ревматоидный полиартрит, дебют. Висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III ст. Рентгенологическая стадия – III. ФН II ст.
Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, индуцированная
Дифференциальный диагноз:
С СКВ: возраст первых проявлений при СКВ 20-30 лет, при РА любой, чаще 40-50л. Утренняя скованность при СКВ умеренная, при РА выраженная. Артрит при СКВ легкий, мигрирующий при РА тяжелый, инвалидизирующий. Эрозии суставов при СКВ не характерны, при РА типичны. С-реактивный белок при РА повышен, при СКВ нормальный. Уровень Ig G в сыворотке при РА обычно нормальный, при СКВ часто повышен. Реакция Вассермана при РА отрицательна, при СКВ может быть положительной. Ревматоидный фактор при РА положительный у 70 % титры высокие, при СКВ положителен у 30 % титры низкие.
Все данные приведенные в диф. диагнозе говорят за то что у пациентки РА.
Иммунопатогенез:
В настоящее время общепринята гипотеза, согласно которой начальные этапы развития РА связаны с иммунным ответом Т-лимфоцитов на антиген (антигены), природа которого пока неизвестна.
1.Т и В лимфоциты мигрируют от посткаппилярных венул синовиальной оболочки к тканям по неизвестному в настоящий момент механизму (инфекция, травма). Затем синовиальные клетки несущие аномальные антигены HLA класса II и костимуляторные молекулы, представляют неизвестный атритогенный пептид, Т клеткам, более того провосполительные цитокины, особенно ФНО и ИЛ-1,приводят к усиленной пролиферации и активации фибробластов. Все это вызывает развитие синовиита и образование паннуса,(содержит макрофаги, Т-лимфоциты, плазмотические клетки)который ведет к разрушению кости и сустава.
Некоторые ученые выделяют в иммунопатогенезе изменений в суставах 5 фаз:
Первая фаза – неизвестный этиологический агент проникает в сустав, вероятнее всего через кровоток. Появляется гиперемия и отек субсиновиальной ткани. С кровью доставляются сенсибилизированные лимфоциты, начинается периваскулярная инфильтрация синовиальной ткани воспалительными клетками, синтез и секреция цитокинов.
Вторая фаза – медиаторная. Лимфокины способствуют поддержанию воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов и фактор ингибирования миграции макрофагов активируют моноциты и макрофаги. Интерлейкин из моноцитов индуцирует прикрепление нейтрофилов к эндотелию за счет молекул адгезии. Нейтрофилы инфильтрируют синовиальную ткань. Лимфокины стимулируют гипертрофию и гиперплазию клеток синовиальной оболочки. Активированные макрофаги продуцируют: простагландины, коллагеназу, активатор плазминогена, синовиальный активатор, стимулирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.