Птиализм (слюнотечение)
Особенности:
- Часто сопровождает рвоту.
- Потери слюны достигают 1 литра в сутки.
- Характерно обезвоживание, гипопротеинемия.
- Сопровождается угнетенным психическим состоянием.
Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных.
Желтуха беременных.
Особенности:
- Чаще возникает во втором триместре.
- Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию.
- Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз.
- Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода.
Факторы патогенеза.
- В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер.
- Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.
Дерматозы беременных.
Особенности:
- Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания.
- Бессоница, раздражительность.
- Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции.
Факторы патогенеза:
- Сенсибилизация, аллергия.
- Обострение латентных вирусных инфекций.
- Холестаз.
Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз).
Особенности:
- Развивается ДВС, геморрагический синдром.
- Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами.
Факторы патогенеза:
- Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов.
- Существует связь с жировой дистрофией почек.
- Характерно постепенное снижение функции печени и почек.
Тетания беременных.
Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей.
Факторы патогенеза.
В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов:
- Усиленное поглощение Са плодом.
- Вторичный гипопаратиреоз.
- Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе).
- Выделительный алкалоз.
Остеомаляция беременных.
Особенности:
- Нарушения кальциево/фосфорного обмена.
- Декальцинация и размягчение костей.
- Симфизопатия.
- Беременность и роды противопоказаны.
Патогенез
Гипокальциемия (причины см. выше) ® повышение функции паращитовидных желез ® истощение с развитием остеомаляции.
ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ, ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ.
Термин: в "Акушерстве"/86 г/:поздние токсикозы - это водян-
ка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия; лекция по акуш. - сей-
час выделяется только 1 поздний токсикоз.
Айламазян: гестоз - сложный нейрогуморальный патологический
процесс с нарушением функций ЦНС и вегет.НС, серд.-сос. и эндок-
ринной систем, нарушением обменных процессов, иммунного ответа и
других функций. Мутное определение, господа, но эта книжица была
в списке! Классификация:
- чистый и сочетанный/на фоне экстрагенитальных заболева-
ний/.
- моносимптомные/отеки, гипертония беременных/ и полисимп-
томные/нефропатия беременных, преэкл., экл./
К претоксикозу относятся:
*синдром лабильности АД.
*асимметрия АД.
*гипотония.
*периодические патол. прибавки массы тела.
Теории возникновения:
- иммуногенетическая/при изменениях в плаценте - иммунол.
конфликт/.
- почечная/из-за ишемизации почек в кровь поступает ренин/.
- гормональная/пониж. синтеза прогестерона и эстрогенов
из-за неполноценности плаценты/.
- неврогенная теория/центральное нарушение регуляции сосу-
дистого тонуса/.
12 патогенетических факторов :
1) Сосуд. нарушения: генерализованный спазм артериол, повы-
шение внутрисосудистого давления, стаз в капиллярах - все это
приводит к повышению проницаемости мелких сосудов и кровоизлия-
ниям -> нарушение кр-обращения.
2) Повреждения сосудов создают условия для агрегации фибри-
ногена,эритроцитов, тромбоцитов и т.о. предрасполагают к разви-
тию ДВС-синдрома.
3) Наруш. кр-обр в печени -> снижение дезинтоксикационной и
белковосинтетической функции.
4) Наруш. кр-обр в почках -> ишемия коркового слоя -> по-
чечная недостаточность, задержка Na и воды в организме; протеину-
рия.
5) Спазм сосудов в миокарде -> ишемическая кардиомиопатия.
6) из-за наруш. белковосинтез. функции печени/см. 3)/ ->
гипо- и диспротеинемия, и , как следствие, гемоконцентрация, ги-
поволемия, выход воды в интерстиций.
7) циркуляторные расстройства, кислородное голодание -> ве-
дут к метаболическому ацидозу.
8) гиповолемия дает афферентные сигналы в ЦНС, и увелич.
выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники/повыш. аль-
достерон/; суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в орга-
низме.
9) спазм почечных сосудов, гипоксия почек -> активация
РАТ системы -> повышение альдостерона.
10) спазм сосудов головного мозга, гипоксия -> отек -> на-
растание симптомаики вплоть до судорог.
11) спазм сосудов матки, нарушение маточно-плацентарного
кровобращения -> преждевременная отслойка плаценты, готовность к шоку.
12) повреждение самого плода также не может остаться без-
различным.
Т.о., Айламазян ставит во главу угла генерализованный анги-
оспазм, ведущий к полиорганным нарушениям.
Загородняя: причина гестоза - АРЕАКТИВНОСТЬ матери из-за
ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при
НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родс-
твенных браках. Доказано, что чем ближе родители по HLA, тем тя-
желее гестоз!
Патогенез:
1 - Из-за недостаточности иммунного ответа не образуются
блокирующие антитела к плоду, и трофобласт подвергается воздейс-
твию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повыша-
ется проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери мо-
гут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновре-
менно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду.
2 - Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты
и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери пе-
рекрестно/ как аутоантитела на баз. мембрану печени, почек/. В
крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных орга-
нах, наруш. микроциркуляцию.
Все это формирует данные коагулограммы, аналогичные таковым
при ДВС/понижен фибринолиз, повышен фибриноген, понижен антит-
ромбин 3/; т.о. физиологическая гиперкоагуляция, имеющаяся в
норме в 3 триместре, превышена, и наступил срыв/ДВС/. Из-за ДВС
и ИК процессов наступает вторичная плацентарная недостаточность,
в том числе и гормональная, что ведет в итоге к гипоксии плода.
Гипертензия объясняется нарушением функционирования каллик-
реин-кининовой системы и, соответственно, дисбалансом прессорных
и депрессорнх агентов.
Отеки явл. следствием водно-электролитного дисбаланса, воз-
никшего из-за вовлечения эпифизо-гипоталамо-гипофизарно-адрена-
ловой системы в стресс.
Оценка тяжести нефропатии: /шкала Виттлингера/
· симптом баллы симптом баллы
· отеки: нет 0 АД< 135/80 1
· локализов. 2 140/85-140/90 2
· генерализ. 4 140/90-160/100 4
· более 160/100 8
· увелич. массы тела диурез/мл/сутки/
· до 12 кг 0 более 1000 0
· 12-15 2 400-1000 4
· более 15 4 менее 400 6
· анурия в теч. 6 часов 8
· протеинурия/г/сутки/ субъект. симптомы
· нет 0 есть 0
· до 1 2 нет 4
· 1 - 3 4
· более 3 6
· При сумме баллов 2-10 -легкая степень
· 10-20 -средняя тяжесть
· > 20 -тяжелая степень.
Преэклампсия: к картине нефропатии присоединяются признаки,
связ. с расстройством мозгового кр-обр., повыш. внутричерепного
давления и отеком мозга. Присоед. головная боль, ощущ. тяжести в
области лба и затылка, расстр. зрения/могут быть связаны с оте-
ком, кр-изл, отслойкой сетчатки/, заторможенность или возбужден-
ное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек,
кислородное голодание тканей и ацидоз.
Эклампсия: перед началом припадка усил. гол. боль, беспо-
койство, повыш. АД. Судорожный припадок состоит из 4 периодов:
предсудорожный, период тонических судорог, период клонических
судорог, период разрешения припадка. Коматозное состояние может
длиться часами.
РАННИЕ ГЕСТОЗЫ.ФОРМЫ,ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. ПРОЯВЛ.,
ОСЛОЖНЕНИЯ.
Рвота беременных.
Предрасполагающие факторы: хр. заболев. ЖКТ, генитальная
гипоплазия, астения, нарушение рецепторов матки/из-за предшест-
вовавших инфекц. заболеваний, интоксикаций, воспалит. прцессов и
травм эндометрия/. При длит. патолог. импульсации происходит пе-
рераздражение подкорки и снижение основных нервных процессов в
коре. В результате происходит чрезмерная актиация возбудительных
процессов в стволовых образованиях мозга/рвотном и слюноотдели-
тельном центрах/; возникает вегетососудистая дистония с преобла-
данием ваготонических симптомов.
Степени тяжести:
легкая средняя тяжелая
аппетит умер. пониж. сильно пониж. отсутст.
тошнота умер. сильная мучительн.
саливация умер. сильная вязкая слюна.
рвота/сутки 3 - 5 6 - 10 11 и > раз
пульс 80-90 90 - 100 > 100
АД сист. 110-120 100 - 110 < 100
умен. m тела/%/ до 5 6-10 > 10
сухость кожи +- ++ +++
стул раз за 2-3 дня длит. задержка.
диурез 900-800 800-700 <700