Смекни!
smekni.com

Синдром раздраженного кишечника этиология патогенез клиника диагностика принципы лечения (стр. 2 из 13)

Как распределяется поток больных с СРК? Подавляющее большинство, 55% пациентов, впервые обращаются к участковым терапевтам, составляя 12% от всего количества больных. 25% пациентов впервые приходят к гастроэнтерологу, составляя 28% контингента больных, наблюдающихся у гастроэнтеролога. Подсчитано, что 50% рабочего времени врача гастроэнтеролога уходит на лечение больных с СРК. Примерно 15% больных изначально обращаются к психиатру по поводу той или иной психопатологии, сопровождающей течение СРК. 5% больных попадают к врачам других специальностей – чаще всего к гинекологам, хирургам, эндокринологам.

Классификация

F.Weber и R.McCallum в 1992 г. предложили клиническую классификацию, согласно которой в соответствии с доминирующим симптомом заболевания выделяют три его основных варианта:

1) протекающий с преобладанием боли в животе и метеоризма;

2) протекающий с преобладанием диареи;

3) протекающий с преобладанием запора.

Выделение вариантов течения синдрома важно с практической точки зрения, так как определяет дальнейший выбор первичного курса лечения. Более того, в зависимости от доминирующего симптома выбирается тот или иной план обследования больных.

В зависимости от выраженности симптомов, течения заболевания, психосоциального анамнеза, личностных особенностей, психологического статуса, частоты обращаемости к врачам, особенностей поведения, оценки и отношения к своему заболеванию, пациентов принято подразделять на 2 группы – “не пациенты” и “пациенты” с СРК.

Первую, наибольшую по численности, группу больных 85–90% составляют “не пациенты”, т.е. лица, которые: 1) никогда не обращались к врачу по поводу симптомов СРК и/или 2) однажды обратившись и пройдя обследование и лечение, более к врачам не обращаются. Эти больные, как правило, хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, быстро учатся сосуществовать с ним и самостоятельно справляться с симптомами болезни при ее обострении. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни; они ведут себя как практически здоровые люди – отсюда и название группы.

В противоположность первой группе, вторую, небольшую по численности, 10 – 15% составляют так называемые “пациенты” с СРК. Это, как правило, лица длительно и тяжело болеющие, часто обращающиеся к врачам разных специальностей, трудно поддающиеся лечению, подвергающиеся частым инвазивным диагностическим процедурам и даже оперативным вмешательствам. В настоящее время изучено, что эти больные чаще имеют отягощенный психосоциальный анамнез (физические, сексуальные домогательства, фатальные жизненные потрясения и т.д.), сопутствующую психопатологию и нуждаются в лечении у психоневролога. Качество жизни таких больных страдает, трудоспособность снижена, а ведут они себя как больные, страдающие тяжелым органическим заболеванием при удовлетворительном общем состоянии, хорошем внешнем виде и отсутствии признаков прогрессирования болезни.

И, наконец, в 1999 г. Drossman c coавт. предложили классификацию СРК по тяжести течения заболевания.

Классификация СРК по тяжести течения (Drossman, 1999 г.)

Течение

Легкое

Умеренно тяжелое

Тяжелое

Обращение

Участковый терапевт

Врач-гастроэнтеролог поликлиники

Врач-гастро- энтеролог стационара

Постоянство симптомов

0

+

+++

Нарушение функции кишечника

+++

++

+

Психосоциальные расстройства

0

+

+++

Связь со стрессом

+++

+

+

Частота обращений

к врачу

+

++

+++

Физиология кишечных сокращений

Основные типы сокращений кишечника:

1. Перистальтика. Она включает в себя продвижение содержимого по кишечнику. Перистальтическая волна сокращения в норме возникает каждые 3-4 минуты и проходит по всему длиннику кишки. Несколько раз в день сильная волна перистальтики проходит от середины поперечно-ободочной кишки до сигмы.

2. Сегментация. Это непропульсивное сокращение, выполняющее перемешивание кишечного содержимого. В толстом кишечнике сегментационные сокращения уменьшают диаметр просвета и замедляют продвижение фекалий, таким образом предотвращается преждевременное поступление жидких масс в прямую кишку.

В нормальных условиях перистальтика и сегментация скоординированы. Преобладание сегментационных сокращений ведёт с стазу кишечного содержимого и является причиной запоров. Если наоборот, сегментационные сокращения становятся более редкими и менее интенсивными, развивается диарея.

Мышечный слой кишки состоит из миоцитов. Каждый содержит множество параллельно расположенных фибрилл актина и миозина. Эти фибриллы могут двигаться друг к другу и степень перекрытия определяет степень сокращения клеток.

Как известно, состояние сократительного аппарата мышечной клетки находится в прямой зависимости от концентрации ионов кальция в цитоплазме. Ионы кальция взаимодействуя с цитоплазматическим кальцийсвязывающим белком кальмодулином, активируют киназу лёгких цепей миозина. Киназа отщепляет фосфорный остаток от молекулы АТФ, связанной с волокнами двигательного белка миозина. Благодаря этому миозин приобретает способность взаимодействовать с другим двигательным белком – актином. Между актином и миозином устанавливается активный молекулярный «мостик», благодаря которому актин и миозин «сдвигаются» по отношению друг к другу, что приводит к укорочению клетки.

Механизм сокращения гладкого миоцита

Молекулы цАМФ и цГМФ понижают содержание ионов кальция в цитоплазме. Фосфодиэстераза катализирует распад циклических цАМФ и цГМФ до неактивных форм (АМФ и ГМФ). Таким образом, одним из условий, необходимых для сокращения, является высокая активность фосфодиэстеразы, а для того, чтобы достигалось расслабление – наоборот, низкая активность фосфодиэстеразы.

На количество ионов кальция, поступающих в клетки и необходимых для сокращения, влияет несколько факторов. наиболее важным из которых является координация импульсов, поступающих из симпатической и парасимпатической нервной систем.

Парасимпатическая нервная система: нервные окончания высвобождают ацетилхолин, который связывается с М-холинорецепторами на постсинаптической мембране - повышение проницаемости мембраны для натрия - деполяризация - снижение МПП провоцирует открытие кальциевых каналов - увеличение внутриклеточной концентрации кальция - мышечное сокращение.

Симпатическая нервная система: норадреналин связывается с a1-АР на поверхности гладкомышечной клетки. Это взаимодействие ведёт к высвобождению кальция из прилежащих внутриклеточных депо; депо непрерывно пополняются кальцием из вне.

Современные представления о патогенезе СРК

До 1980-х гг. все функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта объяснялись нарушениями его двигательной активности. По мере развития современных методик изучения двигательной активности желудочно-кишечного тракта стало очевидно, что патологическая, или повышенная, сократимость кишки далеко не всегда являлись причиной отмечаемых пациентами болей или других симптомов. И наоборот, когда регистрировались какие-либо отклонения двигательной активности желудочно-кишечного тракта, пациенты часто не предъявляли никаких жалоб. Установлено отсутствие изменений моторики в базальных условиях, обнаружен аггравированный моторный ответ кишечника на принятие пищи, описаны характерные усиленные групповые сокращения, возникающие во II фазу пищеварительного цикла работы моторного мигрирующего комплекса. Однако ВСЕ нарушения моторики совершенно неспецифичны и также регистрируются у больных с органическими заболеваниями. Корреляция между различными клиническими симптомами и нарушениями двигательной активности желудочно-кишечного тракта достаточно невысока.

После того как было установлено, что основную роль в возникновении функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта играют отнюдь не нарушения двигательной активности, в 80-е гг. была предложена теория психогенного влияния на функциональную активность желудочно-кишечного тракта. Однако большинство людей с симптомами синдрома раздраженной кишки, которые не обращались за медицинской помощью, психически были вполне здоровы, ничем не отличаясь по этим показателям от контрольной группы здоровых людей. Стало ясно, что одной только теорией психогенного влияния на функциональную активность желудочно-кишечного тракта нельзя объяснить возникновение этих функциональных нарушений. В последнее десятилетие, согласно основной теории, объясняющей появление клинических симптомов у пациентов с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, у таких пациентов имеется нарушенное восприятие ноциоцептивных импульсов, которые интерпретируются пациентами как боли или другие симптомы. На восприятие болей могут влиять культурные, социальные, психологические и межличностные факторы. Эта теория не противоречит биопсихосоциальной модели болезни, в отличие от традиционной биомедицинской модели.