ЧСС – 72 в минуту, одинаков на обеих лучевых артериях, ритмичный, умеренного напряжения, среднего наполнения, нормальный по величине и форме.
АД 120/85 мм. рт. ст.
3. Система органов пищеварения.
Живот при осмотре стоя и лежа: симметричен, средних размеров.. Участвует в дыхании, пупок втянут. При поверхностной ориентировочной пальпации умеренная болезненность в правой подреберной области, участков активной и пассивной резистентности нет. Симптомы раздражения брюшины не выявляются. Тонус мышц передней брюшной стенки понижен. Расширения поверхностных вен нет. Видимых пульсаций нет. Пупочное кольцо не расширено. Перемычки прямых мышц живота не пальпируются. Расхождений апоневроза не выявлено.
Край печени пальпируется на 3 см ниже правой реберной дуги. При пальпации край несколько заострен, ровный, эластичной консистенции, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется, болезненности в его проекции не обнаружено.
Размеры печени по Курлову: 12:8:7,5 (см).
При инспираторно-диафрагмальной пальпации селезенку в положении на спине и по Сали пропальпировать не удалось. При перкуссии селезенки определяется длинник – 6 см и поперечник – 3 см.
4. Система мочеотделения.
При осмотре поясничная область симметричная с обеих сторон. Кожа над почками не изменена. Выбуханий не выявлено. При пальпации напряжения тканей, болезненности, местного повышения температуры, отеков нет. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный. Диафрагмально-инспираторной бимануальной пальпацией в положении пациента стоя и лежа почки пропальпировать не удалось.
Мочеточниковые точки безболезненны.
Нервная система: менингеальных, энцефалитических симптомов нет, сухожильные рефлексы в норме, патологические рефлексы не определяются.
Таким образом,
На основании эпидемиологических критериев: выезд в Узбекистан (с 16.07 до 23.08), питье сырой воды из непроверенного источника (родник).
Клинически:
· острое начало,
· цикличность
· наличие продромального периода (лихорадка до 39 градусов, синдром интоксикации - слабость, головная боль, озноб), ринит.
· диспепсический синдром, потемнение мочи и ахолия кала
Предварительный диагноз: острый вирусный гепатит А.
Данные лабораторных и инструментальных исследований
1. 24.09.10 Результаты исследования на маркеры гепатитов.
AHAVIgM-положительно, маркеры гепатитов Б и С не обнаружены.
2. 22.09.10 Показатели свертывания
ПТИ – 83 % - норма, INR – 1,26 – норма
3. 22.09.10 Общийанализмочи.
| glu | Negative |
| bil | Small |
| ket | 0,3 |
| bld | Negative |
| ph | 5.0 |
| pro | Следы |
| urg | Норма |
| nit | Negative |
| leu | Negative |
4. 22.09.10 Общийанализкрови.
| test | result | Units |
| wbc | 4,0 | 10e3/ml |
| rbc | 5,35 | 10e3/ml |
| hgb | 162 | g/l |
| HCT | 4491 | % |
| MCV | 63,9 | FL |
| MCH | 30,3 | PG |
| MCHC | 36.9 | G/DL |
| RDW | 10,7 | % |
| PLT | 124 | 10E3/ML |
| MPV | 5,7 | FL |
Б – 0, э – 0, п/я – 0, с/я – 57, м – 5, н – 38
5. Биохимия крови
| тест | 22.09.10 | 28.09.10 |
| АЛТ | 3672,4 | 791,5 |
| АСТ | 2147,1 | 117,7 |
| Общий бил | 137,1 | 52,0 |
| прямой бил | 62,9 | 22,1 |
| непрямой билирубин | 66,2 | 29,9 |
| Креатинин | 89 | |
| Уреаза | 3,2 | |
| Общий белок | 70,0 | |
| Холестерин | 2,91 | |
| АЛП | 210,0 | 197,0 |
Обоснование окончательного диагноза.
На основании эпидемиологических и клинических критериев, описанных ранее, по данным лабораторной диагностики:
· 24.09.10 Результаты исследования на маркеры гепатитов. AHAVIgM-положительно, маркеры гепатитов Б и С не обнаружены.
· 22.09.10 Биохимия крови: АЛТ – 3672,4 при норме до 45; АСТ – 2147,1 при норме до 36; общий билирубин – 137,1 при норме до 20,0, из этого прямой 62,9 при норме 4,6, непрямой – 66,2 при норме 15,4.
На основании наличия клинически выраженного желтушного синдрома – желтушная форма заболевания.
По критериям степени тяжести: интоксикационный синдром был выражен легко – пациент мог выполнять обычную физическую работу. Гемморагический синдром не проявлялся, ПТИ больше 70 %. По билирубинэмии – более 100 мкмоль/л – средняя степень. Отягощающих течение болезни факторов (сахарный диабет, иммунодефицит, тяжелые системные заболевания, алкоголизм, наркомания) не выявлено. Таким образом – средняя степень тяжести.
По наиболее выраженному синдрому: нет повышения артериального давления, увеличения селезенки и уплотнения печени. Температура не держится с момента начала заболевания на субфебрильных цифрах – мезенхимально-воспалительный синдром не выражен. Желтуха выражена слабо, нет кожного зуда, длительной ахолии – холестатический синдром не выражен. Присутствовали явления интоксикации, увеличение печени при сохранении ее эластической консистенции, больной предъявлял диспепсические жалобы. По данным лабораторной диагностики: повышение АЛТ и АСТ – наиболее выражен цитолитический синдром.
Клинический диагноз:
Острый вирусный гепатит А. Желтушная форма. Период угасания симптомов. Средней степени тяжести с преобладанием цитолитического синдрома.
Дифференциальная диагностика.
С гриппом: контакт с больными гриппом отрицает, не было боли в области надбровных дуг. Противовирусные препараты и антигриппин эффекта не дали.
Дифференциальная диагностика желтушного синдрома.
Надпеченочные желтухи. Возникают в результате избыточного образования билирубина. Надпеченочные гемолитические желтухи (анемии) обусловлены патологически усиленным гемолнзом эритроцитов. Сокращение продолжительности жизни эритроцитов сопровождается разрушением повышенных количеств гемоглобина и, соответственно, накоплением в крови свободной (непрямой) фракции билирубина. У пациента имеется повышение обеих фракций билирубина, но сильнее выражено накопление конъюгированного билирубина, что не характерно для надпеченочной желтухи. К тому же в картину гемолитического криза не вписываются проявления цитолитических процессов – высокое содержание печеночных ферментов – АЛТ и АСТ.
Подпеченочная желтуха. В ее основе лежит механическое препятствие нормальному оттоку желчи - сдавление магистральных желчных протоков снаружи или закупорка их изнутри. Желтуха в этом случае обусловлена нарушением выведения связанного билирубина.
В основном вызывается сдавлением желчных ходов опухолью или закупоркой камнем.
Механическая желтуха вследствие закупорки желчных ходов камнем развивается после выраженных сильных болей (желчной колики). Возникает быстро. Уровень болевого синдрома у данного больного не может быть расценен как колика. К тому же отсутствуют данные анамнеза о хроническом течении ЖКБ, о погрешностях в диете, либо эмоциональном и физическом напряжении, которое могло бы спровоцировать приступ.
Механическая желтуха, обусловленная опухолью (чаще всего поджелудочной железы) развивается медленно, ее возникновению часто предшествует острый болевой приступ. Боли при ней локализуются не в правом подреберье, как у данного пациента, а в эпигастральной области либо в центральных отделах живота. У данного пациента отмечается иррадиция болей в эпигастрий, что, однако, скорее может быть связано с гепатомегалией и болями вследствие растяжения капсулы печени. Рак фатерова соска может проявляться положительным симптомом Курвуазье, у данного пациента этот симптом отрицателен.
За опухолевый процесс может говорить наличие общеинтоксикационного синдрома, однако подтвержденный маркерами диагноз вирусного гепатита А заставляет направить все лечебные и диагностические мероприятия в направлении этого заболевания.
Печеночные желтухи. Этот тип желтух связан с поражением гепатоцитов, в результате чего нарушается полярность функций печеночной клетки. В норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный – продукты метаболизма в кровь и лимфу. Про цитолизе гепатоцитов все продукты поступают непосредственно в кровь, что приводит к увеличению содержания в крови обеих фракций билирубина. При этом уменьшается выделение билирубина в кишечник, что ведет к посветлению кала. В связи с избытком билирубина в крови, он выделяется с мочой (она темнеет).
Добракачественная неконъюгированная гипербилирубинемия - синдром Жильбера. По механизму это семейная, неконьюгированная, негемолитическая желтуха. В основе ее лежит недостаточность глукуронилтрансферазы, что приводит к неспособности гепатоцитов усваивать неконьюгированный билирубин или превращать моноглюкуронил билирубина в дикгюкуронид. Проявляется обычно в юном возрасте у людей интеллектуального труда. Заболевание характеризуется умеренным интермиттирующим повышением билирубина в крови, как правило, не более 80-100 мкмоль/л со значительным преобладанием непрямой фракции, остальные биохимические показатели крови и печеночные пробы – в пределах нормы. Клинически заболевание проявляется желтушностью склер, слизистой оболочки полости рта, кожных покровов различной степени выраженности, астено-вегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, диспептические проявления: дискомфорт и незначительные боли в области правого подреберья, возможно также вообще отсутствие каких-либо визуальных проявлений болезни. На основании этой характеристики данную патологию можно исключить, так как пациент не относится к группе риска, семейный анамнез не отягощен, повышены обе фракции билирубина.
В анамнезе отсутствуют данные, которые могли бы говорить за возможность развития у пациента лекарственного гепатита: он не получал лечения противотуберкулезными препаратами, транквилизаторами, антибиотиками тетрациклиновой группы, гормонами, не получал наркоза.