регистрация / вход

Лекция Болезни печени, желчных путей и брюшины

План лекции: 1. Основные функции печени и их нарушения 2. Синдромы болезней печени и желчных путей 3. Классификация болезней печени и желчных путей 4. Болезни печени

Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины»

План лекции:

1. Основные функции печени и их нарушения

2. Синдромы болезней печени и желчных путей

3. Классификация болезней печени и желчных путей

4. Болезни печени

4.1. Гепатит

4.2. Гепатозы

4.3. Амилоидоз печени

4.4. Цирроз печени

4.5. Абсцессы печени

5. Болезни желчных путей

5.1. Xолецистит и холангит

5.2. Желчнокаменная болезнь

6. Болезни брюшины

6.1. Перитонит

6.2. Брюшная водянка

1. Основные функции печени и их нарушения

Печень - центральный орган химического гомеостаза орга­низма, выполняет важнейшие жизненные функции:

участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует жёлчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеоб­разование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и др. функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтези­руются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды - основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желч­ных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеток печени ведут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормальных условиях в печени синтезируются альбу­мин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и др. факторы свертывания крови.При поражении паренхимы печени снижается синтез альбу­мина, фибриногена, протромбина, глобина. Повреждение ретикулоэндотелия печени ведет к нарушению синтеза и распаду гло­булинов, повышению содержания их в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутамина - транспортной формы аммиака в крови. Глутамин пере­носит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобожде­нием аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении парен­химы печени нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит хими­ческое превращение (трансформация) ксенобиотиков. В печени водонерастворимые вещества превращаются в водорастворимые, которые затем удаля­ются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвре­живания токсических веществ, поступающих извне или образую­щихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездча­тыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммун­ных комплексов (антиген - антитело), жировых капель и других агентов, т. е. страдает барьерная функция.

В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и рас­пад гликогена. При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желч­ных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушается их обмен в печени, подавлено окисле­ние жирных кислот, понижены образование и выход липопротеи­дов и др. В печени происходит захват, конъюгирование, экскре­ция билирубина, реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (гемосидерина, гематина, меланина и др.).

Поражение печени ведет к нарушению метаболизма пигментов, обезврежива­нию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат мно­гие ферменты, участвующие в обменных процессах, происходя­щих в печени. Поражение печеночных клеток приводит к увеличе­нию поступления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы, альдолазы) и уменьшению других (холинэстеразы).

2. Синдромы болезней печени и желчных путей

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недо­статочность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеноч­ная колика.

Желтуха ( Icterus) - окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови били­рубина и отложением его в тканях.

Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепатоцитам, где он с участием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин - растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровьи в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, прида­вая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нару­шение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические измене­ния, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.

Для возникновения гипербилирубинемии предлагается 5 основных механизмов:

1. Избыточная продукция билирубина;

2. Уменьшение поглощения билирубина печенью из крови;

3. Уменьшение коньюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в печени;

4. Нарушение печеночной секреции коньюгированного билирубина в желчь;

5. Повышенное обратное выведение билирубина из гепатоцитов и/или желчных капилляров.

Традиционно было принято различать гемолитическую, паренхиматозную и механическую желтуху.

По современной классификации, выделяют надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

Деление желтух, представленное в монографии А.И.Хазанова:

1. Надпеченочные (гемолитические анемии).

2. Внутрипеченочные:

- паренхиматозно-микросомальные (синдром Жильбера),

- паренхиматозно-цитолитические (острые гепатиты, хронические активные гепатиты, обострение циррозов печени, "шоковая печень"),

- паренхиматозно-экскреционные (синдром Дабина-Джонсона),

- паренхиматозно-холестатические (острый лекарственный гепатит с холестазом - тестостероновый),

- канализационно-холестатический (острый вирусный, алкогольный гепатиты с холестазом, первичный билиарный гепатит с холестазом, первичный билиарный цирроз печени).

3. Подпеченочные (канализационно-обструкционные).

Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени обеспечить его выведение, и практически всегда связана с повышенным распадом (внутрисосудистым или внутриклеточным) эритроцитов или их предшественников. Наиболее часто надпеченочная желтуха наблюдается при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритроцитопоэзом - так называемых шунтовых гипербилирубинемиях (В12-дефицитной анемии, эритропоэтической уропорфирии, первичной шунтовой гипербилирубинемии и др.).

Шунтовая гипербилирубинемия. Часть суточного оборота происходит не из распада гемоглобина чистых эритроцитов, а или ин печени (посредством расрпада гема или гемопротеинов) или из костного мозга (посредством распада гема, который не используется для эритропоэза или посредством распада незрелых клетое красного ряда). Это, так называемый, "рано маркированный" билирубин (шунтовый билирубин) может составлять до 25% ежедневного оборота билирубина, причем 22% падает на печень в качестве источника билирубина и только 3% на костный мозг вследствие неэффективного эритропоэза. При некоторых болезнях, как врожденная эритропоэтическая порфирия или при более редкой идиопатической дизэритропоэтической желтухе может возрастать неэффективный эритропоэз, так что увеличенный распад незрелых клеток эритропоэза может приводить к возросшему образованию "рано маркированного" билирубина с повышением неконъюгированного билирубина в сыворотке (шунтовая гипербилирубинемия).

Уропорфирия эритропоэтическая - вариант эритропоэтической порфирии, характеризующийся избыточным накоплением в эритроцитах уропорфирина; проявляется тяжелым фотодерматозом, гемолитической анемией, спленомегалией; наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Редко причиной увеличенного образования билирубина и желтухи могут быть инфаркты различных органов (чаще легких), обширные гематомы (например, при расслаивающей аневризме аорты). При надпеченочной желтухе в крови увеличено содержание в основном непрямого (не связанного с глюкуроновой кислотой) билирубина (в периоды гемолитических кризов содержание общего билирубина сыворотки резко возрастает). В моче билирубин не обнаруживается. Уробилиноген в моче отсутствует или его количество незначительно. Содержание уробилиновых тел в моче и кале резко повышено за счет стеркобилиногена.

При гемолитической желтухе различного генеза наблюдается ряд характерных симптомов, позволяющих легко отличить ее от других видов Ж. К ним относятся умеренная желтушность склер и кожи на фоне более или менее выраженной бледности, увеличение селезенки, обычная или усиленная окраска кала, увеличение числа ретикулоцитов в крови в результате повышенного костно-мозгового эритроцитопоэза. Наиболее достоверным признаком гемолиза является укорочение продолжительности жизни эритроцитов, определяемое с помощью 51Cr; при внутрисосудистом гемолизе отличительными признаками являются повышение свободного гемоглобина плазмы, гемоглобинурия и гемосидеринурия.

Печеночная желтуха связана с расстройством функции печени, проявляющимся нарушением захвата, связывания или выделения билирубина, а также его регургитацией из печеночных клеток в синусоиды. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха является одним из самых частых признаков острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

Клиническая картина характеризуется яркой желтушной окраской кожи. Наряду с желтухой у больных выявляются так называемые печеночные знаки, равномерное увеличение печени, плотность которой зависит от длительности заболевания, признаки печеночно-клеточной недостаточности (геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.), часто увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени отмечаются симптомы портальной гипертензии (выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (повышение активности внутриклеточных ферментов - аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы, лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.

Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах, особенно при употреблении аминазина, анаболических стероидов, андрогенов, холестатической форме вирусного гепатита, токсических повреждениях и первичном билиарном циррозе печени. Редко ее причиной являются первичный склерозирующий холангит, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков. Кроме того, холестатическая желтуха может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, амилоидозе печени. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных ходов. Холестатическая желтуха сопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и 5'-нуклеотидазы), желчных кислот, холестерина.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. К ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи, сопровождающейся увеличением содержания непрямого билирубина.

Подпеченочная желтуха связана с уменьшением или прекращением выделения билирубина через внепеченочные желчные протоки. Она развивается при наличии препятствия току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков, опухолью, паразитами; сдавление желчных протоков снаружи при раке поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, кистах поджелудочной железы и печени, остром или хроническом панкреатите, лимфогранулематозе и др.; рубцовое сужение общего желчного протока после операций; спаечный процесс; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Для подпеченочной желтухи характерно повышение в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.

Дифференциальная диагностика различных видов желтух и выявление ее причины основаны на тщательном обследовании больного, включающем лабораторные и инструментальные методы. Большое значение имеют прежде всего анамнестические данные (переливание крови, контакт с больным вирусным гепатитом, токсическими веществами, прием лекарственных средств, предшествующий желтухе, продолжающийся месяцы и годы зуд кожи, операции на органах брюшной полости, приступы болей в животе и др.). Обращают внимание не бледность кожи и слизистых оболочек, наличие ксантелазм и ксантом, следы расчесов, гиперпигментацию кожи, внепеченочные знаки, увеличение печени и ее болезненность при пальпации, свойственную острым воспалительным изменениям, обострения, гнойным осложнениям, а также увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени консистенция печени и селезенки обычно плотная. Увеличение селезенки при отсутствии гепатомегалии почти всегда свидетельствует о Ж., связанной с гемолизом. При длительной желтухе механического генеза возможно увеличение селезенки как проявление вторичного билиарного цирроза печени. При раке тела и хвоста поджелудочной железы увеличение селезенки может быть вызвано сдавлением опухолью селезеночной вены.

Большое значение для выявления желтух (при слабой окраске кожи и слизистых оболочек), а также для проведения дифференциальной диагностики имеет цвет мочи и кала. Правильная информация о цвете мочи и кала помогает диагностировать вирусный гепатит, при котором темная окраска мочи и обесцвеченный кал могут появляться на день или несколько дней раньше, чем желтуха.

При камне общего желчного протока, опухоли кал может быть окрашенным или неокрашенным в зависимости от степени обструкции. Кал коричневого цвета при выраженной желтухе указывает на ее печеночно-клеточный генез. Дегтеобразный стул у больного желтухой при отсутствии резкого снижения протромбина позволяет предположить рак ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, распространяющийся на двенадцатиперстную кишку.

Лабораторное исследование включает определение желчных пигментов и их производных в крови, моче и кале, а также биохимическое исследование крови с целью выявления заболеваний печени и других органов.

Важная роль принадлежит инструментальным методам. Ультразвуковое исследование используют в качестве отсеивающего теста в дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной желтухи и выполняют первым из инструментальных методов. Оно позволяет в большинстве случаев установить наличие камней в желчном пузыре, выявить гепатомегалию, диффузные или очаговые изменения в печени, патологию поджелудочной железы. Большое значение для установления механического генеза Ж. имеет выявление расширенных желчных протоков. Расширенные внутрипеченочные протоки имеют вид звездчатой структуры, как бы сходящейся в области ворот печени; на периферии органа их количество значительно превышает число сосудистых образований. Ранним признаком расширения желчных протоков является увеличение их просвета в два раза, при этом диаметр общего желчного протока может соответствовать диаметру воротной вены.

Исследование общего желчного протока позволяет определить уровень обструкции - высокий (в области ворот печени) или низкий (у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку). В большинстве случаев при низком уровне закупорки желчных путей удается определить характер предполагаемой патологии - холедохолитиаз, опухоль головки поджелудочной железы, опухоль или стриктуру самого протока. При высоком уровне обструкции расширение внутрипеченочных желчных протоков не сопровождается расширением общего желчного протока. В этих случаях ультразвуковое исследование помогает выявить наиболее вероятную причину нарушения проходимости желчных путей - опухоль желчного пузыря или околопузырный абсцесс, При неизмененных желчных протоках и признаках диффузного поражения печени наиболее вероятна печеночная желтуха, подтвердить которую, а также установить причину могут результаты пункционной биопсии печени.

Большими диагностическими возможностями в разграничении подпеченочной и печеночной желтух располагает компьютерная томография . При нарушении оттока желчи с ее помощью выявляют расширение как внутрипеченочных, так и внепеченочных желчных протоков; она позволяет определить уровень обтурации, а у части больных выявить ее причину (холедохолитиаз, опухоль головки поджелудочной железы, увеличение лимфатических узлов печени и пр. ). В сложных для диагностики случаях под контролем компьютерной томографии применяется целенаправленная прецизионная пункционная биопсия органов брюшной полости, имеющая важное значение в выяснении причин печеночной желтухи.

Немаловажная роль в дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной желтух принадлежит лапароскопии, которая в ряде случаев является единственным методом определения уровня и характера обтурации желчных путей. Эффективность лапароскопии повышается благодаря использованию рентгеноконтрастных методов, например лапароскопической холецистохолангиографии.

При дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной Ж. одно из основных мест занимает эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, позволяющая выявить уровень и причину обтурации, степень расширения общего желчного протока, установить характер поражения большого сосочка двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы.

При интенсивной и длительной желтухе, подозрении на ее механический характер проводят чрескожную гепатохолангиографию. Исследование дает возможность получить рентгенологическую картину желчных путей, установить уровень, иногда причину нарушения оттока желчи, однако оно может сопровождаться опасными осложнениями (истечение желчи в брюшную полость, кровотечением).

В комплекс диагностических методов входят также эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, позволяющее определить причину подпеченочной желтухи (опухоль желудка, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленная сдавлением извне, и др.)

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблю­дается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, многих хронических инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая сочетанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации.

В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обуслов­лен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистиоцитарных клеток, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы, поражения ворот­ной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериаль­ные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.

Печеночная недостаточность - совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некро­зом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функ­ций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко прояв­ляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отра­влении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функ­ции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности может сопровождаться портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия - повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная при­чина портальной гипертензии - цирроз печени, при котором уве­личение гидромеханического сопротивления связано со сдавлива­нием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии - асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, уве­личение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома - потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с рез­ким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопро­вождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фено­лов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).

Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсут­ствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в сли­зистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.

Печеночная колика - комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей - желчно­каменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

3. Классификация болезней печени и желчных путей

Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит (острый и хронический), гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей - холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым - абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болез­ней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассма­тривают как печеночные синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых живот­ных. На промышленных комплексах по интен­сивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более, чем 35 % животных.

Широкое распространение болезней печени связано с изменив­шейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использо­ванием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетради­ционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества.

Мощный этиологический фактор - загрязнение кормов и воды пестици­дами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кор­мах нитратов и нитритов.

4. Болезни печени

4.1. Гепатит ( Hepatitis)

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно - дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиология

Болезнь полиэтиологической природы. Причины ее возникновения следующие: инфекция, под влиянием патогенных простейших (протозоа), как результат действия токсических веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирус­ный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), пора­жающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами - гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой,четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, сола­нином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормле­нии их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез

Общие патогенетические механизмы - клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе­чени. Преобладающее звено при остром гепатите - некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом - дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, ихаутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиаль­ные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, вклю­чая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызы­вает возбудитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вслед­ствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая ди­строфию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизи­ровать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих сердце и другие органа, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы

Так как гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или по­теря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи; диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти­рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др.

При остром и хрони­ческом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови сни­жается содержание альбумина и повышается количество альфа-и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, актив­ность АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадоч-ные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хрони­ческом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

Патологоморфологические изменения

Печень в большинстве случаев увеличена, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Течение

Острое и хроническое. При своевременном уст­ранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хро­нический, который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом печени.

Диагноз

Учитывают данные анамнеза, результаты кли­нических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Лечение

Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию.

Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пиши, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содержанием нитра­тов и нитритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регла­ментировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1, В2, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее деток-сицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными пре­параторами 15-30 дней.

Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают наиболее ценным животным в индивидуальных дозах курсом 15 - 30 дней и более. Ограничено применение противовоспалительных и иммунодепрессивных средств (преднизолона, делагила, левамизола и др.). Для обезвреживания аммиака реко­мендуется внутрь глутаминовая кислота. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафенамид, аллахол и др.).

Профилактика

Проводят общие и специальные меро­приятия по недопущению возникновения инфекционных и инва­зионных болезней, осуществляют своевременное их лечение.

Не допускают использования испорченных, недоброкачественных кормов, ядовитых трав.

4.2. Гепатозы

Название болезней печени, характери­зующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - бо­лезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хро­нический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболева­нием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, жи­вотные зоопарков.

Этиология

Жировой гепатоз регистрируют как первич­ное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброка­чественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, поражен­ными токсикогенными грибами.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитри­тами, мочевиной и другими химическими веществами.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является след­ствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических бо­лезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез

Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретироватьа кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавле­ние в печеви синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основ­ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в орга­низм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в генатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и а угол из клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций пе­чени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы

Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5 - 1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, мало­болезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накоп­ления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2 - 4 дней после него. Животное отказы­вается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблю­даются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2 - 4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, движения но кругу, падение на землю, позже коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка, как исключение,

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по про­шествии 1 - 2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отме­чают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсиче­ской дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Патологоморфологические изменения

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза харак­терно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чере­дуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезнове­ние балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Течение

Острый жировой гепатоз сопровождается тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жи­вотных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хрони­ческий, а последний - в цирроз печени.

Диагноз

На результатах клинических, ла­бораторных, патологоморфологических данных, анализа кормле­ния животных.

Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью диф­ференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтра­ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци­тина, участвующего в транспорте жиров.

Липоевая кислота и липамид по биохимическим свой­ствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липотропное и детоксицирующее действие. Курс лечения 30 дней.

Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат, холагон, аллахол и др.

При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к ле­чению основной болезни.

Профилактика

Не допускают использования недобро­качественных кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по про­филактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

4.3. Амилоидоз печени ( Amyloidosis hepatis)

Хроническая бо­лезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного ком­плекса - амилоида.

Амилоид - это комплекс глобулинов и полисахаридов, кото­рый с йодом дает окраску. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишеч­нике и других органах. Заболевание чаще встречается у лоша­дей, регистрируют у крупного рогатого скота и других животных.

Этиология

Заболевание часто обусловливается нагноительными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхо­пневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей - продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем процесс распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однород­ные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капилля­рами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Симптомы

Наиболее характерные признаки - бледность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнару­живают белок.

Патологоанатомические изменения

Масса печени увеличена, кап­сула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Течение

Заболевание может продолжаться годами.

Диагноз

Основывается на данных анамнеза, биопсии пе­чени, установлении первичных болезней, характерных клини­ческих признаках.

Лечение

Лечат животное от основной болезни. Приме­няют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Профилактика

Своевременно ликвидируют гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях.

4.4. Цирроз печени ( Cirrhosis hepatis)

Хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соединительной ткани. Встречается у животных всех видов, чаще у собак, лошадей - продуцентов сывороток, живот­ных зоопарков.

Этиология

Цирроз - конечная стадия хронических бо­лезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. Поэтому все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз, могут служить эитологией цирроза печени. Ими являются, в частности, длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения (алкалоиды люпина, горчичные масла рапса, горчицы и др.), пестицидов, нитратов и нитритов. Цирроз печени возникает при постоянном кормлении скота про­кисшей хлебной бардой, пивной дробиной, хроническом недо­кармливании животных.

Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. У свиней причиной цирроза часто служит скармливание прогорклых жиров, испорченных кухонных отходов.

Патогенез

Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. Прогрессирование цирроза печени - характерная особенность его патогенеза. Механизм этого процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разрост фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Портальная гипертензия, в свою очередь, сопровождается спленомегалией и асцитом. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена веществ, самоотравление организма.

Симптомы

Болезнь развивается медленно. Наблю­дают понижение аппетита, понос, сменяющийся запором. У ло­шадей возможны приступы колик, а у крупного рогатого скота атония и гипотония преджелудков. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Поступление в кровь большого коли­чества желчных кислот сопровождается расчесами, крапивницей или экземой, брадикардией. Скопление в организме промежуточ­ных продуктов метаболизма ведет к резкому угнетению, безучаст­ному отношению к окружающей обстановке, отмечается кровоточи­вость десен, кровоизлияние на коже, конъюнктивит.

Увеличенную печень обнаруживают пальпацией и перкуссией области печеноч­ного притупления. Пальпацией определяют величину селезенки у собак слева по реберной дуге, у лошадей через прямую кишку.

В крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лейкопения), повышается СОЭ, увеличи­вается количество свободного билирубина. В сыворотке крови резко снижается уровень альбуминов, увеличивается содержание бета - и гамма-глобулинов, а также глобулинов. Белково-осадочные пробы положительные. Активность холинэстеразы снижена, а активность AcAT, щелочной фосфатазы повышена. В моче на­ходят большое количество уробилина, а при выраженной жел­тухе - и билирубина. В фекалиях отсутствует стеркобилин, что обусловливает обесцвечивание их (ахиличность).

Течение

Болезнь продолжается несколько лет.

Диагноз

Устанавливают на основании комплексных исследований, включая биопсию печени. Дифференцируют от хронического гепатита, гепатоза, амилоидоза, очаговых пораже­ний печени (эхинококкоз, фасциолез и др.).

Прогноз

Неблагоприятный.

Лечение

Предупреждают дальнейшее поражение печени, животных обеспечивают диетическими калорийными кормами с достаточным содержанием в рационе белка и витаминов.

Определенный лечебный эффект оказывает длительное при­менение препаратов, стимулирующих метаболические процессы в гепатоцитах -эссенциале, «Лив-52» и др. При асцитах назна­чают диету с ограничением поваренной соли и периодическим при­менением мочегонных средств (темисал, фурасемид, диакарб и др.).

Профилактика

Кормление животных доброкачествен­ными кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

4.5. Абсцессы печени ( Abscessi hepatis)

Ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме.

Этиология

Непосредственная причини абсцессов - бак­терии (Escherichiacoli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.). Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проникновения бактерий в пе­чень создаются при одностороннем высококонцентрированном кормлении, преобладании в рационах жома, барды, дробины, недоброкачественных овощных отходов и других кормов. К со­путствующим причинам относятся недостаток в кормах вита­минов, снижение естественной резистентности организма.

Патогенез

Микроорганизмы проникают в печень в основном гема­тогенным путем через воротную вену. Условия для этого создаются при физиологически необоснованном кормлении, приводящем к ацидозу и паракератозу рубца, язвенно-эрозивному гастриту и другим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Бактериальная инфекция может попасть в ткань печени при гнойном холангите и холецистите и других очагах воспаления.

В печеночной ткани раз­витие микроорганизмов вызывает гнойный абсцедирующий процесс с последующим на­рушением основных функций печени.

Симптомы

Длительное время остаются незамеченными. Первые симптомы - угнетение животного, снижение аппетита, упитанности, незначительное повышение температуры тела. При пальпации и перкуссии печени отмечают болезненность, сокраще­ния рубца редкие (1-2 в 3-5 минут), слабой силы. В крови уме­ренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, диспротеинемия, часто положительные белково-осадочные пробы.

Патологоанатомические изменения

В печени находят одиночные, чаще множественные абсцессы. При длительном процессе вокруг абсцессе образуется соедини­тельнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут быть зарубцо­ванными или обызвествленными. В рубце, желудке, кишечнике и других органах находят первичные очаги поражения.

Диагноз

Прижизненный диагноз затруднителен. Необхо­димо установить первичную болезнь, ее причины, провести ана­лиз кормления и содержания животных, исключить гепатит, гепатоз и другие болезни печени.

Лечение

Устраняют причины, улучшают кормление, в ра­ционы вводят доброкачественные сено, сенаж, зеленые корма, злаковые концентраты, корнеплоды и др. Нормируют содержа­ние клетчатки, сахархопротеиновое отношение и другие показа­тели рациона. Из лечебных средств применяют антибиотики ши­рокого спектра действия, витаминные препараты.

5. Болезни желчных путей

5.1. Xолецистит и холангит

Холецистит (Cholecysti­tis) - воспаление желчного пузыря, холангит (Cbolangitis) - воспаление желчных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других - желчных путей.

Этиология

Основная причина болезни - бактериаль­ная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению сни­жение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез

В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора прони­кает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз - застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспалитель­ный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной бо­лезнью.

Симптомы

Уменьшение аппетита, нарушение пищеваре­ния, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со зна­чительным палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гной­ном холецистите и холангите наблюдается субфебрильная лихо­радка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс.

Патологоанатомические изменения

На стенке желчных протоков и желчного пузыря обнаруживают признаки воспаления: отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В про­свете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный экссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегаю­щей части брюшины.

Диагноз

Устанавливают в результате длительного наблю­дения за животными, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчно­каменной болезни, гепатита, гепатоза.

Лечение

Диетотерапия. Назначают антибиотики широ­кого спектра действия: оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан.

Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллахол, дегидрохолевую кислоту, холензим, отвар (10 : 250) цветов бессмертника, настой кукурузных рылец (10 : 200) и др.

Усиление желчеобразования и желчевыделения дости­гается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока,растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.).

Для снятия спазма желчных протоков и желчного пу­зыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика

Нормированное кормление, моцион, своевременное лечение от основной болезни. Недопущение исполь­зования недоброкачественных кормов.

5.2. Желчнокаменная болезнь ( Cholelithias)

Бо­лезнь, характеризующаяся образованием желчных камней в пу­зыре, реже в желчных протоках печени. При жизни холелитиаз у животных диагностируют редко, хотя часто он встречается у бычков при интенсивном откорме, пушных зверей, комнатных и других животных.

Этиология

Развитие болезни связано с тремя основными факторами: нарушением метаболизма холестерина и билирубина, воспалением желчного пузыря и желчных протоков и замедле­нием оттока желчи. У бычков они появляются при содержании на высококонцентратных рационах без достаточного количества в рационах клетчатки.

К холелитиазу приводят нередко длительный перекорм животных, ожирение. Способствует возникновению болезни гиподинамия.

Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти три болезни часто констатируются у животных как единое заболевание.

Патогенез

Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так же, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рН желчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение холестерина в виде кристаллов и образование кам­ней. При воспалении желчного пузыря с экссудатом выделяется большое коли­чество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи.

Симптомы

Понижение аппетита, метеоризм кишечника, понос, зловонные фекалии. При закупорке желчных путей жи­вотное беспокоится, появляется приступ печеночной колики, во время которой учащаются пульс и дыхание. Животное огляды­вается на живот, часто ложится и встает, печень болезненная, наступает анорексия, возможна рвота с примесью желчи. Печеночная колика чаще возникает при погрешности в кормлении, усиленной физической нагрузке. Закупорка желчных ходов со­провождается механической желтухой, зудом кожи, расчесами. Температура тела нормальная или слегка повышена.

Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно, когда камни находятся в желчном пузыре и не затрудняют оттокжелчи.

Патологоанатомические изменения

В желчном пузыре, реже в крупных желчных ходах находят желчные камни величиной от песчинки до крупной сливы. Они имеют шарообразную, многоугольную форму, гладко отполиро­ванный вид, преимущественно не очень твердые. Число их ко­леблется от нескольких штук до тысячи, а общая масса у крупных животных достигает 3 кг и более. Стенки желчного пузыря и желчных ходов утолщены и воспалены.

Течение

При закупорке желчного протока может насту­пить смерть животного от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря и развития перитонита. Прогноз болезни небла­гоприятный.

Диагноз

Прижизненный затруднителен. Его ставят на основании клинических симптомов (печеночная колика, желтуха и др.).

Лечение

Диетотерапия. Регулярный моцион.

Для уси­ления желчеотделения назначают аллахол, холензим, холагон, оксафенамид, отвар цветов бессмертника и др.

При приступе печеночной колики вводят спазмолитики и холинолитики; атро­пина сульфат, но-шпу, анальгин. Показано также тепло. Если сопутствует холецистит, назначают артибиотики широкого спектра действия (олететрин, левомицетин, канамицин, тетраолеан и др.) в повышенных дозах. Возможно оперативное вмешательство.

Профилактика

Нормированное физиологически обо­снованное кормление. Недопущение перекорма, использования недоброкачественных кормов. Регулярный моцион. Предупрежде­ние воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

6. Болезни брюшины

6.1. Перитонит ( Peritonitis)

Ограниченное или разлитое воспаление брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением функций важнейших органов и систем организма.

Этиология

Перитонит преимущественно является ре­зультатом развития микрофлоры, попадающей в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, проведении руминотомии, травмах брюшной стенки.

Перитонит развивается при заносе микрофлоры в брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени (абсцессы), легких и других органах. Возможно асептическое воспаление брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфек­ционных агентов - крови, мочи, желчи, панкреатического сока, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку.

Патогенез

По характеру выпота в брюшной полости выделяют сероз­ный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилост­ный перитонит, разлитой и локализованный.

Патогенез меняется в зависимости от источника инфекции, характера и вирулент­ности микрофлоры, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Попадание в брюшину микрофлоры вызывает воспалительную реакцию с ти­пичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. В общий кровоток поступают зкзо - и эндотоксины, вызывая общий токсикоз организма. Локализация воспалительного процесса на брюшине ведет к замедлению перистальтики кишечника, нарушению пищеварения.

Тяжело протекающий перитонит сопровождается нарушением функций важнейших органов и систем (легочная, легочно - сердечная, печеночно -почечная недостаточность, гипотония, атония и парез рубца, желудка, кишечника, сниже­ние иммунной защиты и т. д.).

Симптомы

Клинические признаки зависят от характера воспалительного процесса, величины поражения брюшины, вида животного. Наиболее тяжело протекает гнойный разлитой пери­тонит, особенно у лошадей, менее заметно - локальный перито­нит, например у крупного рогатого скота при травматическом ретикулоперитоните.

Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюш­ной стенки, повышение температуры тела, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, вынужденное стояние с подтянутыми под живот конечностями (крупное животное) или длительное лежание (мелкие животные). В анализе крови устанавливают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, гематокрита, диспротеинемию.

Особенно тяжело протекает перитонит у лошадей - с явле­ниями колик, высокой температурой тела, парезом кишечника. У плотоядных и всеядных перитонит нередко сопровождается рвотой. У мелких животных с помощью бимануальной пальпации устанавливают не только болезненность, но и скопление экссу­дата. При разлитом перитоните перкуссией можно определить горизонтальную или волнистую линию притупления, которая смещается с изменением положения тела животного.

При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника, состояние животного крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. При разрыве или прободении матки признаки перитонита развиваются на 2 - 5-й дни: повышается тем­пература тела, учащаются пульс и дыхание, появляются боли в брюшной стенке, брюшные мышцы напряжены, живот подтя­нут, у плотоядных и всеядных возможна рвота.

Патологоанатомические изменения

Же­лудок и кишечник переполнены газами. В брюшной полости зна­чительное количество серозного, серозно-фибринозного, гной­ного или гнилостного экссудата. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом перитоните обнаруживают соединительноткан­ные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулированные абсцессы.

При ретикулоперитоните очаги воспаления находятся в области сетки и нижней стенки рубца, возможно сращение сетки с диафрагмой и брюшной стенкой.

Течение

Болезнь длится от 2 дней до 2 - 3 недель и более. У лошадей течение обычно острое, у крупного рогатого скота - хроническое.

Прогноз

При разлитом перитоните у лошадей небла­гоприятный, у других видов животных - осторожный. Локаль­ный перитонит протекает хронически.

Диагноз

Устанавливают на основании характерных кли­нических признаков и результатов исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка до 5% и более, наличие гнойных те­лец, микробов, лейкоцитов (в мазках) в транссудате белка не более 3%.

Лечение

Внутримышечно или внутрибрюшинно вводят антимикробные средства в боль­ших дозах, чтобы создать нужную концентрацию их в организме, затем дозы сокращают.

Из средств патогенетической терапии вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин-бензоат натрия, карловар­скую соль, руминаторные и другие средства.

Периодически очи­стительные клизмы. Рекомендуется проводить надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничного симпа­тического ствола. У мелких животных при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика . Соблюдают правила асептики и анти­септики при проведении пункций брюшной стенки и операций. Предупреждают травматический ретикулит.

6.2. Брюшная водянка ( Ascites)

Синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

Этиология

Причиной асцита преимущественно является цирроз печени, протекающий с повышением давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости воз­можно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опу­холях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии и других болезнях.

Патогенез

Основные звенья сложного патогенеза асцита - порталь­ная гипертензия, гипоальбуминемия и расстройства электролитного обмена. Портальная гипертензия ведет к застою крови в системе воротной вены, выходу из сосудов воды и составных частей крови. Асцитическая жидкость представляет собой фильтрат плазмы крови. Снижение синтеза альбуминов крови вследствие поражения печени, длительного голодания, потеря их при болезнях почек ведут к понижению онкотического давления крови, повышению порозности капилляров и выходу транссудата в брюшную полость.

При циррозе печени и некоторых дру­гих болезнях натрий накапливается в организме, что сопровождается повышением внеклеточной осмолярности, задержкой воды и выходом ее в брюшную полосгь. Развитие асцита при сердечной недостаточности связано с замедлением кровотока.

Симптомы

На фоне клинических признаков основной болезни отмечают симметричное двустороннее выпячивание ниж­них и боковых частей брюшной стенки. Стенки живота напряжен­ные, безболезненные. Температура тела чаще нормальная или пониженная (кахексия). В результате скопления большого ко­личества жидкости в брюшной полости затрудняются дыхание, работа сердца.

Патологоанатомические изменения

В брюшной полости обнаруживают большое количество жид­кости (до 20 л у собак и до 100 л у лошадей). Жидкость желтова­того цвета, содержит 1-2% белка. Брюшина почти не изменена, признаки перитонита отсутствуют. Устанавливают изменения в печени, сердце, почках, свойственные первичной болезни.

Течение

Заболевание протекает длительно.

Прогноз

Неблагоприятный.

Диагноз

Основывается на анализе клинических призна­ков. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перито­ните - экссудата.

Лечение

Проводят в соответствии с показаниями по основной болезни.

В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ  [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий