У промислових районах Луганської області є розвинута галузь металургійних, вугільних та хімічних підприємств, що зумовлює високий рівень антропогенного забруднення середовища (солі тяжких металів, вугільні сланці, хімічні чинники та ін.). У регіоні також спостерігається природний дисбаланс деяких мікроелементів (селен, кобальт, марганець, цинк та ін.) (І.М. Пельо, 1999). Інтегрована дія екзогенних чинників при відсутності відповідних профілактичних заходів здатна моделювати стан зобної ендемії в регіоні. Це призводить до зростання її напруженості та зумовлює необхідність створення регіональної програми подолання наслідків йодного дефіциту.
На другому етапі дослідження було визначено особливості стану здоров`я дітей із ЙДЗ. При вивченні об’єму та структури щитовидної залози встановлено, що дифузний зоб І ступеня мали 325 дітей (83,8 %), зоб ІІ ступеня - 53 дитини (13,6 %), змішаний зоб та вузловий зоб - 10 дітей (2,6 %). Декомпенсація процесів адаптації в щитовидній залозі у вигляді вузлоутворення спостерігалась у дівчаток у більш ранньому віці (6-11 р.), ніж у хлопчиків, та мала тенденцію до збільшення частки таких пацієнтів у періоді пубертату в два рази. Зазначена динаміка патологічного процесу відповідає загальновизнаним тенденціям формування проявів тривалого йодного дефіциту (Д.Е. Шилін, 2002).
Найбільш інтенсивно розміри щитовидної залози зростали у віці 11-13 років, але темпи збільшення були різними в залежності від статі. У дівчаток значне збільшення щитовидної залози відбувалося вже у 8-9 років, максимально перевищив об'єми залози хлопчиків у 13 років. Виявлений статевий диморфізм та гетерохронність інтенсифікації збільшення ЩЗ у пубертатному періоді можна пояснити, як розвитком відносної йодної недостатності на тлі підвищення ренальної екскреції йоду під впливом естрогенів (Л.І. Васечкина, 2003), так і більшою частотою вроджених дефектів гормоноґенезу в осіб жіночої статі (Э.П Касаткина, 2003).
Виявлені статево-вікові особливості розвитку зобу були підтверджені даними гормонального дослідження. Якщо розвиток зобу в пубертатному періоді у хлопчиків дозволяв досягти ефективної компенсації функціонального стану ЩЗ (ТТГ - 1,92±0,41 мОД/л), то в дівчаток зберігався вірогідно вищий рівень секреції ТТГ гіпофізом (2,37±0,47 мОД/л; р<0,05), що зумовлювало подальшу стимуляцію ЩЗ. Отримані дані збігаються з думкою інших дослідників, що жіноча стать є фактором ризику щодо виникнення зобу та прихованої гіпотироксинемії.
Взагалі визначення в крові дітей концентрації Т3, Т4, віл. Т4, ТТГ продемонструвало тісну взаємодію ланцюга щитовидна залоза – аденогіпофіз. У дітей 6-11 років із зобом встановлено статистично значиме зниження віл. Т4 (13,73±1,24 пмоль/л; р<0,01), на тлі підвищеного рівня ТТГ (3,18±0,3 мОД/л; р<0,05). Ще більше зниження функціональних резервів ЩЗ у межах субклінічного гіпотиреозу виявлено у дітей із структурно зміненим зобом (ТТГ - 4,85±0,62 мОД/л; Т4 - 62,15±0,61 нмоль/л) у порівнянні із аналогічними показниками у дітей із дифузним зобом (ТТГ - 2,3±0,2мОД/л; Т4 - 107,05±9,27 нмоль/л; р<0,01). Ці діти мали й найгірше йодне забезпечення (медіана йодурії - 60 мкг/л; р<0,01). Таким чином, неспроможність гіпертрофії та гіперплазії щитовидної залози повністю компенсувати порушення в гіпофізарно–тиреоїдній системі призводила до незворотних морфологічних змін тканини ЩЗ та сприяла вузлоутворенню. Виявлений взаємозв’язок між тяжкістю перебігу захворювання та тиреоїдними показниками узгоджується з даним інших авторів (Э.П. Касаткина, 2005; В.В. Потемкин, 1986).
Установлено наявність прямого кореляційного зв’язку між рівнем ТТГ та об’ємом ЩЗ (r=0,4; р<0,05) і зворотного зв’язку між ТТГ та рівнем йодурії (r=-0,37; р<0,05). Цей зв’язок був найбільш тісним у хворих із вузловою патологією (r=-0,58; р<0,05). Отримані дані дають можливість віднести рівень ТТГ до маркерів розвитку зоба та вузлової патології щитовидної залози.
Було встановлено, що оптимальний функціональний стан ЩЗ у дітей (медіана ТТГ - 1,59 мОД/л) забезпечувався тільки за умов адекватного надходження йоду (медіана йодурії - 112 мкг/л). Зниження функціональної активності ЩЗ у межах субклінічного гіпотиреозу (медіана ТТГ - 4,10 мОД/л) частіше спостерігалось при йодному дефіциті середнього ступеня (медіана йодурії - 40 мкг/л).
Визначення стану йодного забезпечення продемонструвало зниження йодурії нижче оптимального рівня у 79,8 % обстежених дітей. У дітей із зобом медіана йодурії була вірогідно меншою, ніж у дітей без проявів ЙДЗ (78 мкг/л та 88,6 мкг/л відповідно; р<0,05). Дівчатка основної групи мали вищу за хлопчиків медіану йодурії (84 мкг/л та 79,5 мкг/л відповідно; р<0,05). Найгірше йодне забезпечення (зниження екскреції йоду в 86,9 % випадків) було виявлено у молодших школярів із проявами ЙДЗ, чим можна пояснити нижчу функціональну активність їх ЩЗ. У дітей 12-16 років спостерігалося зменшення сили кореляційного зв’язку між рівнем йодурії та ТТГ (r=-0,21), що підтверджує вплив на йодну екскрецію в періоді статевого дозрівання інших факторів (Л.А. Щеплягина, 1999).
Установлена значна частота субклінічного гіпотиреозу серед обстежених дітей (22,9 %). Вірогідно частіше СГ спостерігався у дітей 6-11 років із зобом (30,2 %), ніж в однолітків із групи порівняння (25,0±2,2 %; р<0,05) та у підлітків із зобом (18,2 %; р<0,01). У пубертатному віці частіше стан субклінічного гіпотиреозу спостерігався у дівчаток із зобом (12,1 %), ніж у хлопчиків із зобом (6,0 %; р<0,05). Якнайменше, один із симптомів, специфічних для гіпотиреозу, мали 68 % дітей із відповідними гормональними зсувами. Наявність у дітей 6-11 років із нормальними розмірами ЩЗ проявів мінімальної тиреоїдної недостатності свідчать на користь високого ризику виникнення у них ЙДЗ за умов недостатнього йодозабезпечення.
Оцінка фізичного розвитку продемонструвала загальну тенденцію до зниження росту та маси тіла дітей із ЙДЗ. Показники маси тіла нижче за 25 перцентиль мали 23,8 % (р<0,05) дітей із зобом, росту - 20,6 % (р<0,05). Достовірно частіше в основній групі зустрічалися діти з низьким ростом (8,0 %, р<0,05). Формування зобу за умов нестачі йоду в довкіллі призводило до збільшення частки дітей із дисгармонійним розвитком (19,6 %; р<0,01). Різко дисгармонійний фізичний розвиток було виявлено тільки в групі дітей зі збільшеною ЩЗ (6,2 %; р<0,01). Таким чином, нестача йоду в довкіллі та пов’язані з нею захворювання можуть бути одним із факторів ретардації, тенденція до якої за даними літератури (Л.К. Пархоменко, 2004; А.А. Баранов, 2001) відзначилась у світі з кінця 80-х рр. XX ст. У той час, як серед дітей із нормальним йодним забезпеченням зберігається тенденція до помірної акселерації.
Доведено, що наявність ендемічного зобу у дітей негативно впливає на їх статевий розвиток. Це проявлялось тенденціями до затримки статевого дозрівання у дівчаток (16,2 %; р<0,05), порушення менструальної функції (46,5 %; р<0,05), диспропорціональністю вторинних статевих ознак у хлопчиків (36,8 %; р<0,05). Отримані нами дані збігаються з даними багатьох дослідників щодо значимого впливу стану гіпофізарно-тиреоїдної системи на рівень статевого розвитку дітей (Т.В. Коваленко, 2000; Н.В. Кроха, 2001 та ін.).
Результати клінічного обстеження та аналізу анамнестичних даних свідчать про те, що йододефіцитні захворювання у дітей супроводжуються високою частотою захворювань серцево-судинної системи (28,4%), органів травлення (17,0 %) та сечостатевої системи (12,1 %), що підтверджує наявність тісного зв’язку цих систем із функціональним станом щитовидної залози (Л.И. Браверманн, 2000; Н.Т. Старкова 2002; Э.Б. Яковлєва, 2004).
У 35,0 % дітей із зобом було виявлено залізодефіцитну анемію 1 ступеня тяжкості (25,0 % у групі порівняння; р<0,05). До того ж у дівчаток вона зустрічалася в 1,7 разів частіше (46,3 % проти 27,6 % у дівчаток в групі порівняння; р<0,05). За даними кореляційного аналізу між рівнем гемоглобіну та об’ємом ЩЗ (r=-0,66; р<0,05) визначався зворотній зв’язок. Значна частота поєднання йодо- та залізодефіцитних станів може впливати на перебіг тиреоїдної патології і знижувати ефективність лікувально-профілактичних заходів, що збігається з даними закордонних учених (M. Zimmermann, 2002).
Діти з зобом мали більший ризик розвитку серцево-судинної патології (порушення ритму), ніж їх однолітки без проявів ЙДЗ. Результати покрокового аналізу ВСР продемонстрували підвищення середньої, мінімальної та максимальної ЧСС у 72 % дітей із зобом, появу одиничних надшлуночкових екстрасистол у 82 % випадків. Навантажувальні проби супроводжувались виникненням синусової тахікардії з досягненням максимальних значень ЧСС у 100 % обстежених.
Установлено наявність змін вегетативної регуляції у дітей із зобом переважно за рахунок парасимпатикотонії (60,8 %; р<0,05) у вихідному вегетативному тонусі. За даними навантажувальної проби серед дітей із зобом частіше мало місце перенапруження компенсаторних механізмів симпатичного відділу вегетативної нервової системи (26,1 %; р<0,05). Діти з ЙДЗ демонстрували зниження впливу гуморальної регуляції (Мо=670,2±176,7 до проби, Мо=412,4±185,2 після її проведення, р<0,01) та незначне підвищення симпатичних впливів (збільшення показників ВПР з 1,6±1,2 у стані спокою до 2,3±1,5 після проби; ПАПР з 101,9±66,4 у стані спокою до 140,4±72,4 після; р<0,05). Збереження на високому рівні гуморального компоненту регуляції та парасимпатичних впливів у дітей групи порівняння може обумовлювати їх кращі адаптаційні механізми до йододефіциту за рахунок підвищення процесів органіфікації йоду опосередковано через б1-адренорецептори, та поліпшення кровотоку крізь ЩЗ завдяки активації парасимпатичних нервів (Н.Т. Старкова, 2002).