Смекни!
smekni.com

Заболевания полости рта (стр. 3 из 6)

Применяют прижигающие средства в виде аппликаций: 20-30% раствор резорцина, 10-25% растворы хлористого цинка, сок подорожника, 25% раствор демиксида, полиминерол, туширование десны ваготилом. Можно наносить на десневые сосочки кристаллический йодид калия на 20-30 с с последующим тушированием их 3% раствором перекиси водорода на тампоне.

После устранения воспалительного отека десен применяют склерозирующую терапию: инъекции в вершину межзубных сосочков 50-60% раствора глюкозы (0,1-0,2 мл), 0,25% раствор кальция хлорида, 10% раствор глюконата кальция, эмульсии гидрокортизона, в переходную складку вводят по 1 мл гепарина (5 000 ЕД). Сразу обрабатывают 3-4 десневых сосочка, курс лечения 3-8 процедур с интервалом 1-2 дня.

Широко применяют физиотерапевтические методы лечения: электрофорез 5% раствором калия йодида, гепарина, лидазы (12-15 сеансов), дарсонвализацию десны, парафинотерапию, вакуум-массаж, пальцевой массаж, гидротерапию.

При отсутствии эффекта от применяемой терапии, а также при II-III степени заболевания проводят хирургическое лечение: гингивэктомию, криодеструкцию, диатермокоагуляцию, лазерную гингивэктомию.

Пародонтит - заболевание тканей пародонта, сопровождающееся деструкцией периодонта костной ткани альвеолярного отростка с образованием патологических зубодесневых карманов. По распространенности пародонтиты подразделяются на локализованные и генерализованные; по течению - острые, хронические, обострившееся (в том числе абсцедированные), ремиссия; по тяжести - легкой, средней тяжести и тяжелый процесс.

Локализованный пародонтит бывает острый, хронический и обострившейся.

Этиология: острый локализованный пародонтит встречается очень редко. Возникает в результате травмы при ортопедическом лечении, инструментом при лечении зубов, сильнодействующими химическими веществами.

Хронический локализованный пародонтит возникает при хронической травме (нависающие края пломб, обильные зубные отложения, дефекты протезирования зубов), при перегрузке отдельных зубов, при аномалиях их отложения, скученности зубов, при патологии прикуса, при аномалийном прикреплении уздечек губ, мелком преддверии полости рта, плохой гигиене.

Клиническая картина. При остром локализованном пародонтите больные жалуются на боли в каком-то участке десны, кровоточивость и припухлость десны, боли при приеме пищи.

Слизистая оболочка определенного участка десны гиперемирована, отечна, часто с нарушением целостности эпителия и соединительной ткани, зуб подвижен, перкуссия резко болезненна. Определяется пародонтальный карман глубиной до 3-4 мм. Изменений альвеолярного отростка на рентгенограмме нет.

Хронический локализованный пародонтит протекает длительно, больные жалуются на боли и кровоточивость при еде в области определенных зубов, подвижность зубов. Объективно в области нескольких рядом стоящих зубов виден цианоз и отечность десны. При начальной стадии заболевания пародонтальные кармарил отсутствуют, по мере развития заболевания появляются пародонтальные карманы различной глубины с экссудатом или грануляциями. Степень подвижности зубов различна.

При обострении процесса клиническая картина становится более яркой.

Границы поражения при хроническом локализованном пародонтите определяют пробой Шиллера-Писарева, индекс гигиены от 1,0 до 3,5, ПМА более 0, ПИ - 4,0 и выше.

Рентгенологическая картина при начальной степени локализованного пародонтита характеризуется остеопорозом в верхней и средней трети межальвеолярной перегородки, деструкцией ее кортикальной пластинки. Компактная пластинка челюсти сохранена. При прогрессировании процесса отмечается резорбция межальвеолярных перегородок, которая способствует образованию костных карманов.

Локализованный пародонтит дифференцируют с катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом.

Хронический генерализованный пародонтит

Этиология и патогенез. Пародонтит вызывают местные и общие факторы. Значительную роль в этих процессах играют нарушения эндокринной системы и обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, аллергические и аутоиммунные состояния, нарушения витаминного баланса.

Эти заболевания изменяют защитно-приспособленные механизмы тканей и органов полости рта, в связи с чем воспалительный процесс в пародонте имеет свои особенности. Вещества, образующиеся при воспалении, не ограничиваются повреждением мягких тканей, а вызывают резорбцию кости альвеолярного кармана. Местные факторы отягощают течение заболевания. Местные факторы те же, что и у гингивитов. Главным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта является микробный. Несоблюдение гигиены полости рта способствует росту зубной бляшки, которая проникает в зубодесневую бороздку. Микроорганизмы, токсины вызывают повреждение эпителия десны и воспалительную реакцию подлежащей соединительной ткани. Расширение концевых сосудов и повышение их проницаемости проявляется в кровоточивости десен.

Отечность мягких тканей возникает в результате поражения капилляров и нарушения лимфооттока. В тканях в большом количестве скапливаются простогландины, протеазы, катепсины, которые повреждают ткани. Патогенный эффект микроорганизмов усиливает механическая нагрузка, которая для ослабленного пародонта из физиологической превращается в травматическую. Наличие супраконтактов и травматических узлов усиливает разрушение тканей пародонта.

Клиническая картина. Различает хроническое и обострившееся течение генерализованного пародонтита, в том числе в виде абсцедирования, ремиссии.

При начальных признаках генерализованного лародонтита больные жалуются на неприятные ощущения в десне, кровоточивость во время чистки зубов, неприятный запах изо рта. Клинически определяются хронический симптоматический катаральный гингивит, зубные отложения, неглубокие зубодесневые карманы, чаще в области межзубных пространств, зубы неподвижны. Рентгенологически определяются нарушение целостности компактной пластинки вершин альвеолярных перегородок (деструкция), расширение периодонтальной щели в пришеечной области, реже очаги остеопороза и первые признаки деструкции костной ткани.

При хроническом генерализованном пародонтите легкой степени патологические изменения более выражены. Больные жалуются на кровоточивость десен во время чистки зубов и при приеме твердой пищи, неприятный запах изо рта, быстрое образование зубного налета и зубного камня. Клинически определяется хронический катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 3-4 мм с серозно-гнойным отделяемым, патологическая подвижность зубов I степени, выраженная травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня, остеопороз альвеолярной кости выражен незначительно. Клинические признаки пародонтита проявляются у различных групп зубов по-разному: где больше, где меньше, возникает пестрая клиническая картина хронического пародонтита.

При хроническом генерализованном пародонтите средней тяжести к кровоточивости десен присоединяются боли в области шеек зубов от температурных и химических раздражителей, изменения цвета и конфигурации десны, гноетечение, при обострении, абсцедирование.

При объективном обследовании определяется катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 5-7 мм с серозно-гнойным отделяемым, подвижность зубов I-II степени, травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется горизонтальная и вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок до 1/2 длины корня, умеренный остеопороз.

При пародонтите тяжелой степени больные жалуются на боли в деснах, кровоточивость, подвижность и смещение зубов, наличие промежутков между зубами, неприятный запах изо рта. Клинически тяжелый генерализованный пародонтит проявляется диффузным гингивитом, выраженной травматической окклюзией, подвижностью зубов II-Ш степени, пародонтальными карманами глубиной более 8 мм, обильными зубными отложениями. Рентгенологически определяется резорбция костной ткани альвеолярного отростка от 1/2 длины корня до полного отсутствия стенок лунки.

При пародонтите средней и тяжелой степени часто возникают обострения. При обострении усиливаются воспалительные явления, раздражение грануляций и усиление гноетечения из карманов, образуются абсцессы и свищи, увеличивается подвижность зубов. Рентгенологическая картина не характеризует остроту воспалительного процесса. Больные жалуются на слабость, недомогание, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов.

В крови уменьшается число эритроцитов, лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формы влево, понижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, титр комплемента и содержание альбуминов в сыворотке снижены, содержание глобулинов повышено.

Эмиграция лейкоцитов и число десквамированных клеток эпителия повышено в 4 раза по сравнению с нормой. При проведении пробы Кулаженко время образования гематомы снижено в 5-10 раз по сравнению с нормой.

Состояние ремиссии наступает только после проведения комплексного лечения и характеризуется отсутствием гингивита (десна плотная, розовая, прилежит к тканям зуба), зубных отложений нет, выделений из карманов нет. На рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.

Дифференцируют генерализованный пародонтит с гингивитом (клиника и данные рентгенографии), в стадии ремиссии - с пародонтозом.

Лечение. Подбирается индивидуально для каждого по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм. Под местным понимают медикаментозное, физиотерапевтическое, хирургическое и ортопедическое лечение.