Необходимо отметить, что интранатальные повреждения нервной системы в большинстве случаев не касаются непосредственно структур головного мозга, но их последствия в дальнейшем постоянно влияют на деятельность и биологическое созревание развивающегося мозга.
Классическим и наиболее частым вариантом является посттравматическое (иногда врожденное) поражение шейного отдела позвоночника и связанная с этим травма позвоночных артерий.
Ниже мы приводим рентгенограммы, наглядно подтверждающие возможность травматизации позвоночных артерий, которые проходят в отверстиях боковых отростков шейных позвонков и густо оплетены веточками вегетативного нерва (нерва Франка). происходящего из шейных симпатических узлов. Позвоночные артерии перед входом в полость черепа делают два изгиба под углом 90° на верхних поверхностях боковых масс атланта. Эти изгибы играют роль сифонов (амортизаторов), несколько сглаживающих гемодинамические пульсовые толчки крови, притекающей к головному мозгу. Войдя в полость черепа, позвоночные артерии сливаются в общий ствол и образуют базилярную артерию, которая, обеспечивая кровоснабжение заднесрединных структур мозга, является важнейшей составляющей артериального круга большого мозга. Таким образом, система позвоночных артерий, находясь в гибких и узких костных каналах, обеспечивает кровоснабжение шейного отдела спинного и нижнебазальных отделов головного мозга. Именно поэтому минимальной деформации унковертебральных сочленении в шейных позвонках оказывается нередко достаточно, чтобы при определенных условиях вызвать целый комплекс церебральных сосудистых нарушений: головные боли, нарушения слуха, зрения, памяти и т. д. Видимо поэтому в атлантозатылочном сочленении и сочленении 1 и 11 шейных позвонков нет межпозвоночных дисков, поскольку здесь недопустимы смещения даже в пределах их возможностей.
На важнейшую роль позвоночной артерии в происхождении головных болей, бульбарного синдрома и даже синдрома внезапной смерти грудных детей обращали внимание А. Ю. Ратнер и др.[7]
Даже если позвоночные артерии не пережимаются, а просто испытывают небольшое растяжение или компрессию, вследствие их обильной вегетативной иннервации развивается спазм всего артериального русла в вертебрально-базилярном бассейне.
При рассмотрении этих механизмов повреждения уместно вспомнить и о так называемом синдроме обкрадывания, когда при ограничении кровотока через позвоночные артерии в задние отделы головного мозга через артериальный круг большого мозга сбрасывается часть крови, поступающая по сонным артериям. При этом, естественно, снижается перфузия кровью передних отделов головного мозга, что не может не отразиться на его работе, развитии и функциях.
Опыт нашей работы с детьми и подростками, родители которых обращались по поводу различных проблем со здоровьем, в том числе и с признаками ММД, привел нас к следующему убеждению. При самых различных жалобах родителей (дефекты речи, письма, недостаточность мелкой моторики. дисграфия, ночные страхи, энурез и т. д.) у детей различного возраста (3—12 лет) выявлялась неврологическая симптоматика. Она выражалась, прежде всего, в наличии пирамидных знаков, негрубой мозжечковой атаксии, легкого верхнего парапареза, умеренно выраженной статико-моторной недостаточности, гиперчувствительности и гипервозбудимости, а также задержке созревания высших функций головного мозга.
2 Клиническая картина неврологических проявлений
При проведении этих обследований мы, как и Аль-Шаифий Нафисса Хамуд (1995) убедились в том, что клиническая картина неврологических проявлений расходится сданными ультразвуковой сонографии головного мозга.
Было бы подкупающе просто все объяснить наличием очаговых повреждений, дислоцированных в ткани мозга; кровоизлияниями, кистами, нарушениями ликвородинамики и др Но у подавляющего большинства пациентов при тщательной сонографии головного мозга такие изменения не выявляются.
Клиническая же картина и данные ЭЭГ в то же время свидетельствуют о наличии «диффузных» морфологических изменений и «диффузных» функциональных нарушений деятельности головного мозга.
С нашей точки зрения, эта «диффузность» изменений (нарушений), о которой много рассуждают авторы работ по ММД, может быть обусловлена нейроинфекцией, влиянием токсинов, действием проникающей радиации или же нарушениями мозгового кровообращения.
В подавляющем большинстве случаев сведении об инфекционных заболеваниях с вовлечением в процесс ЦНС ребенка, интоксикациях или лучевой травме при изучении анамнеза, карточек новорожденных и амбулаторных карт детей мы не получили.
В то же время и анамнез, и медицинская документация. и проведенные исследования (спондилография шейного от дела позвоночника, сонография головного мозга, ультразвуковая допплерография) изобилуют сведениями о сосудистых или микрососудистых повреждениях ЦНС, чаще всего функционального характера.
Первичный же очаг, инициирующий нарушения гемодинамики, вовсе необязательно должен находиться (или находился) в полости черепа.
В условиях периодически прерывающегося кровотока или его ограничения при нестабильности шейных позвонков и нарушениях оттока венозной крови от тканей головного мозга (венозная дисгемия) развитие высших мозговых функций у ребенка, естественно, не может идти гармонично. В первую очередь это касается ассоциативных связей, наиболее ответственных за концентрацию внимания, память, сдухоречевые функции и т, д. Определенный вклад в механизмы этих расстройств вносит и перивентрикулярная лейкомаляция, наиболее часто регистрируемая у недоношенных и биологически незрелых детей.
Анатомическое созревание головного мозга (морфогенез) является основой работающих в сочетаниях и взаимосвязи функциональных объединений его структур (функциогенез), что обеспечивает необходимые условия для психической деятельности в ее развитии. Из этого следует, что трудности формирования высших функций мозга могут быть связаны с нарушением и морфогенеза, и функциогенеза [6].В связи с изложенным, при ранней диагностике на ультразвуковых сонограммах, электроэнцефалограммах и реограммах головного мозга нередко отмечаются изменения резидуального характера.
При соматических, неврологических и психических по следствиях интранатальных повреждений у детей мы часто выявляем различные варианты нестабильности шейного отдела позвоночника.
У нас вызывает большое сомнение правомерность постановки диагноза «гидроцефально-гипертензивный синдром» у детей до года в тех случаях, когда закрытие большого родничка костной тканью идет нормально, а сонографическое исследование или вообще не проводилось, или же было произведено лишь по методике М-ЭХО. Это тем более опасно, что ц таких случаях детям назначают мочегонные средства, нарушающие водный баланс организма, В то же время ворсины, резорбирующие спинномозговую жидкость в синусы головною мозга, функционируют нормально, а периодические и кратковременные повышения внутричерепного давления обусловлены нестабильностью шейных позвонков.
Нам представляется, что поиск очага повреждения только в головном мозге нередко приводит к серьезным заблуждениям, надуманным суждениям, а также переоценке одного из методов исследования, чаще всего, ЭЭГ.
Учитывая недостаточно высокую медицинскую грамотность населения и дефицит детских неврологов, подавляющее большинство описанных ранее признаков обычно не вызывают обеспокоенности родителей, в связи с чем в течение особенно первого года жизни дети не получают полноценной реабилитации.
Даже если диагноз «энцефалопатия» был поставлен своевременно, все реабилитационные мероприятия обычно сводятся к 1—2 курсам массажа по 10--15 процедур каждый и к лекарственной терапии препаратами из группы ноотропов. При наличии явных парапарезов, гемипарезов или, наоборот, выраженной спастичности обычно дополнительно проводят сеансы электрофореза на воротниковую зону или поясничную область. К концу первого года жизни детей, как правило, снимают с неврологического учета. Если же выраженная спастичность отдельных групп мышц или же их парез сохраняется далее, то ставят диагноз «детский церебральный паралич» и далее ребенок идет по жизни уже с определенными ограничениями сначала в учебе, а затем и в трудовой деятельности.
Практика работы воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ свидетельствует о том, что за последние годы резко возросло число детей с дефектами речи, недостатками внимания, памяти, повышенной отвлекаемостью и повышенной умственной утомляемостью. У многих из таких детей обнаруживаются нарушения социальной адаптации, дефекты осанки, аллергодерматозы, различные дисфункции желудочно-кишечного тракта и дисграфии.
Спектр указанных нарушений довольно широк, разнообразен, а «набор» дефектов у каждого отдельно взятого ребенка индивидуален. Многообразие проявлений этих расстройств нередко побуждает врачей искать у каждого отдельно взятого ребенка специфические причины заболевания, что не способствует лучшему пониманию сути указанного патологического состояния и, разумеется, рациональной и продуктивном реабилитации детей.
Еще одна сложность указанной проблемы заключается в том, что существующая противоречивость мнений различных исследователей и специалистов в значительной мере обусловлена отсутствием четко определенных критериев и единого методического подхода к диагностике ММД. Имеет значение также и то обстоятельство, что обследование детей на готовность к занятиям в школе происходит в преддошкольном возрасте, когда неврологическая симптоматика значительно нивелируется (а обусловленные ей соматические и вегетативные дефекты остаются), становится трудной для выявления, требует большого опыта и умения врача.