У детей с алкогольным синдромом плода со стороны нервной системы отмечаются: микроцефалия, недоразвитие свода больших полушарий, мозолистого тела и мозжечка, расширение спинномозгового канала, отсутствие сосудистых сплетений желудочков мозга. Клиническая картина складывается из отставания в психическом развитии, повышенной раздражительности, гиперактивности, нарушений сна, мышечной гипотонии, нарушений координации движений, энуреза.
Типичными для данного синдрома являются также краниофациальные нарушения, гипоплазия средней части лица, эпикантус, укорочение глазных щелей, птоз, косоглазие, расщепление неба, тонкая красная полоска губ.
Соматические и сомато-неврологические нарушения
Алкоголизм закономерно сопровождается ухудшением соматического состояния больных. Это связано с токсическим действием этанола и его метаболитов на внутренние органы и системы нейроэндокринной регуляции, нарушением питания (авитаминозы, белковая недостаточность) и более значительной подверженностью больных алкоголизмом влиянию неблагоприятных факторов внешней среды по сравнению с непьющими лицами. Злоупотребление алкоголем ослабляет защитные силы организма и неблагоприятным образом влияет на иммунные системы, что способствует частому развитию и тяжелому течению инфекционных заболеваний у больных алкоголизмом.
Наиболее часто у больных алкоголизмом наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы. Развиваются гастриты, эзофагиты и энтериты, главным образом в связи с непосредственным воздействием спиртных напитков на слизистую оболочку. В печени вначале отмечаются обратимые изменения (жировая дистрофия, алкогольный гепатит), но в дальнейшем развивается необратимый цирроз печени. Около половины случаев панкреатита имеет алкогольный генез.
Заболевания органов дыхания у алкоголиков наблюдаются в 3-4 раза чаще по сравнению с непьющими. Пневмонии отличаются затяжным течением и склонностью к абсцедированию. В результате повторных бронхитов и пневмоний развиваются хронические воспалительные заболевания легких, пневмосклероз. Определенное значение в развитии легочной патологии имеет курение, которое обычно сопровождает алкоголизм.
В связи с прямым токсическим действием этанола на сердце развивается кардиомиопатия, сопровождающаяся аритмией и застойной сердечной недостаточностью. У больных алкоголизмом может наступить внезапная смерть в связи с острой сердечной недостаточностью. Прием спиртных напитков способствует развитию артериальной гипертензии. Последняя может исчезнуть у больных алкоголизмом после дезинтоксикации даже без приема гипотензивных препаратов. Нарушение сосудистого тонуса проявляется наличием телеангиэктазий на лице (щеки, нос).
При алкоголизме наблюдаются также эндокринные изменения: у мужчин - гипогонадизм в связи с атрофией яичек и дефицитом тестостерона, у части больных - явления гиперкортицизма с кушингоидным синдромом.
При алкогольных психозах соматические нарушения встречаются закономерно и нередко определяют течение и исход заболевания. Это касается в первую очередь тяжелого алкогольного делирия и острой алкогольной энцефалопатии, при которых сопутствующие острая сердечно-сосудистая недостаточность, воспалительные заболевания легких, обострение печеночной патологии и панкреатита нередко являются непосредственной причиной смерти, больных. Соматические изменения, в частности функциональная недостаточность внутренних органов и нарушения нейроэндокринной регуляции, в свою очередь сопровождаются системными метаболическими расстройствами, которые вызывают различные нервно-психические нарушения вплоть до развития вторичных метаболических энцефалопатии. Наиболее часто у больных алкоголизмом наблюдаются вторичные метаболические энцефалопатии, связанные, с патологией печени, поджелудочной железы и легких.
При циррозе печени в результате затруднения тока крови через фиброзно-измененную ткань печени развивается портальная гипертензия, при которой наблюдается портосистемное шунтирование крови через анастомозы между системами воротной и нижней полой вен. В результате этого кровь, оттекающая от кишечника и содержащая токсические продукты, образующиеся в нем при распаде главным образом белков, попадает в системный кровоток, не обезвреживаясь в печени. Функциональная недостаточность цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.
Различают острую и хроническую формы печеночной энцефалопатии. Острая форма характеризуется помрачнением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, замедление частоты и повышение амплитуды ритма ЭЭГ, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных-волн трехфазной конфигурации. Характерным и достаточно ранним признаком острой печеночной энцефалопатии является астериксис, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. При этом возникают неритмичные и несинхронные движения кистью типа "хлопания" — падение кисти, а затем быстрое ее возвращение в исходное положение. Характерны также персеверации, эхолалия, замедление речи, дизартрия.
При хронической форме печеночной энцефалопатии ведущими в клинической картине признаками являются нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о преимущественном поражении церебральных двигательных систем, особенно экстрапирамидной системы.
Патоморфологически для печеночной энцефалопатии характерна пролиферация астроцитов типа Альцгеймера-II, а при хронической форме особенно выражены дистрофические изменения нейронов головного мозга, В патогенезе церебральных расстройств при патологии печени существенное значение имеют интоксикация азотистыми продуктами распада белков, дисбаланс свободных аминокислот в крови, накопление в организме токсинов со средним молекулярным весом. Указанные факторы вызывают нарушение синаптической передачи, которая наиболее выражена в активирующих системах мозга, что объясняет раннее угнетение сознания при печеночной энцефалопатии.
При лечении печеночной энцефалопатии помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулезы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных .инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмофарез.
При остром или при обострении хронического панкреатита наблюдаются нервно-психические расстройства, которые по клинической картине сходны с алкогольным делирием. Имеется определенная связь между клинической картиной психоза и тяжестью панкреатита: при нарастании последней выраженность продуктивной психотической симптоматики уменьшается и нарастает оглушение. В неврологическом статусе нередко отмечается симптом Кернига.
Более четкие различия между алкогольным и панкреатическим делириями определяются по ЭЭГ. В отличие от уплощенных десинхронизированных кривых, характерных для неосложненного алкогольного делирия, при психозе, связанном с панкреатитом, наблюдается достаточно отчётливая ритмическая активность альфа- и тета-диапазонов частот, иногда встречается билатеральная синхронизация групп тета-волн.
Патогенез нервно-психических расстройств при патологии поджелудочной железы изучен недостаточно, предполагается, что неблагоприятное влияние на церебральные структуры оказывают протеолитические ферменты, попадающие из поджелудочной железы в кровь при панкреатите.
При тяжелой острой пневмонии, протекающей с признаками интоксикации и одышкой, могут наблюдаться состояния оглушения и спутанности, иногда психомоторное возбуждение, переходящее в сопор. Особенно часто острые пневмонии утяжеляют течение алкогольного делирия. При хронической пневмонии и сопутствующих обструктивных изменениях в легких, вызывающих гиповентиляцию, развиваются респираторный ацидоз и гиперкапния, сочетающиеся с гипоксией. При нарастании парциального напряжения углекислого газа в крови до 50-55 мм рт. ст. развивается гиперкапническая (респираторная) энцефалопатия, которая характеризуется клиническими и ЭЭГ признаками снижения уровня активации мозга и наличием астериксиса. Отмечаются также мышечные фасцикуляции, диффузная головная боль, расширение ретинальных вен и отек сосков зрительных нервов. Внутричерепная гипертензия при респираторной энцефалопатии связана с увеличением объема крови в сосудистой системе головного мозга и сопутствующим отеком последнего из-за выраженного церебрального сосудорасширяющего эффекта гиперкапнии.
При лечении данной формы энцефалопатии коррекция гипоксии и нарушений кислотно-щелочного состояния должна проводиться постепенно, т.к. быстрое нарастание парциального напряжения кислорода в этих случаях может вызвать ухудшение самостоятельного дыхания больного. Это связано с тем, что при хронической гиперкапнии основным фактором активации дыхательного центра становится гипоксия и при ее быстром устранении может наступить остановка дыхания. При гиперкапнической энцефалопатии весьма опасно введение лекарственных препаратов седативного действия, которые способны угнетать активность дыхательного центра и таким образом усугублять гиповентиляцию.