Министерство образования РФ
Новосибирский государственный университет
Кафедра зоологии беспозновочных
Тема реферата:
Течение болезней, переносчиками которых являются вши
(отряд Anoplura)
Выполнила: Гуторова Маргарита Валерьевна
МедФ группа 6451
Преподаватель: Бугров Александр Геннадьевич
Новосибирск 2008
Возвратный тиф
Возвратный тиф (typhus recurrens). Различают эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) возвратный тиф.
Эпидемический возвратный тиф. В прошлом был широко распространен во всех странах мира. Заболеваемость возрастала во время войн, голода и других социальных и стихийных бедствий. В СССР вшиный В. т. был в основном ликвидирован к 1938 г., однако возможен завоз его из эпидемически неблагополучных по В. т. районов (некоторых стран Африки, Южной Америки и Азии).
Этиология. Возбудитель — Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера); имеет вид нитевидной спирали с 5—10 завитками, весьма подвижна . В отличие от других спирохет хорошо окрашивается анилиновыми красками, грамотрицательна. Погибает при высушивании и нагревании до 50°.
Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больной человек, заразительность которого особенно велика во время лихорадочных приступов. Переносчиком спирохет от больного к здоровому человеку являются вши — платяная, редко головная. Они становятся заразными через 6—28 дней после сосания крови больного. Заражение человека происходит через поврежденную кожу (расчесы) при попадании на нее гемолимфы вши, содержащей спирохеты (при раздавливании, нарушении покровов тела вши). Восприимчивость к В. т. всеобщая.
Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. Проникшие в организм человека спирохеты захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов, где и размножаются. Затем они поступают в кровь, что клинически проявляется ознобом, лихорадкой. Через несколько дней вырабатываются антитела, вызывающие гибель большей части спирохет; они перестают обнаруживаться в крови; лихорадка прекращается. Гибель спирохет сопровождается высвобождением эндотоксина, действующего на клетки эндотелия сосудов, появляются геморрагические инфаркты, дистрофические изменения, особенно в печени, селезенке, ц.н.с. После 1-го приступа часть спирохет сохраняется в организме, они размножаются и через несколько дней после нормализации температуры поступают в кровь, вызывая повторные лихорадочные приступы. У умерших от В т. при патологоанатомическом исследовании обнаруживают значительно увеличенную селезенку с очагами некроза, гепатит, интерстициальный миокардит, периваскулярный отек и кровоизлияния в головном мозге. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможны повторные заболевания уже через 1/2—1 год.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 3 до 14 (в среднем 7—8) дней. Болезнь начинается внезапно с потрясающего озноба, сменяющегося жаром и повышением температуры до 39°—40°. Появляются сильная головная боль, ломота в мышцах (особенно икроножных), нарастает слабость, нередки тошнота, рвота, бессонница. Исчезает аппетит, больные вялы, апатичны. Возможны носовые кровотечения. Со 2-го дня селезенка значительно увеличивается, становится плотной и болезненной. С 3—4-го дня часто появляется желтушность кожи и склер, увеличивается печень. Типичны тахикардия, снижение АД, одышка, олигурия. Язык сухой, густо обложен белым налетом, имеет «молочный», «фарфоровый» вид. Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах в течение 5—7 дней, затем температура критически снижается до нормальной, при этом больные обильно потеют. Самочувствие улучшается, сохраняется лишь выраженная слабость. В период апирексии появляется брадикардия. Заболевание может ограничиться одним лихорадочным приступом, у большинства же больных после 6—8 дней апирексии вновь повышается температура и наступает второй приступ, аналогичный первому, но короче него (3—4 дня). Приступы могут повторяться 4—5 раз. В крови при В. т. обнаруживают умеренную анемию, нормоцитоз, тромбоцитопению, повышение СОЭ.
Эпидемический В. т. может осложняться иритом и иридоциклитом. Возможны массивные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки и носовые кровотечения, пневмония, менингоэнцефалит, неврит, артрит, разрыв селезенки.
Диагноз основывается на клинической картине данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в районе, где регистрируется В. т.). Подтверждением диагноза служит обнаружение спирохеты Обермейера в мазке и толстой капле крови, взятой в период лихорадки. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, лептоспирозом, сыпным тифом, гриппом, клещевым возвратным тифом.
Лечение. Больные подлежат госпитализации. Назначают тетрациклин или левомицетин в течение 5—7 дней. Проводят также дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Прогноз при своевременно начатой адекватной терапии благоприятный.
Профилактика: борьба с педикулезом; в очаге — раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, полная санобработка лиц, общавшихся с больным, в течение 25 дней ежедневное измерение температуры и повторные осмотры их на педикулез.
Top of Form 1
Bottom of Form 1
Сыпной тиф
Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.
Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.
С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.
Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.
Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.
Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.